أعراض غيبوبة انخفاض السكر هي:
1- معدل التنفس طبيعي.
2- رائحة الفم طبيعية.
3- النبض سريع وقوي.
4- الجلد يكون مبتلآ نظرآ للعرق الشديد.
وفي التحاليل يتبين انخفاض مستوى السكر بالدم، وعدم وجوده في البول وتواجد أجسام كيتونية بالبول.
تحدث ثلاثة أنواع من الغيبوبة في مرض السكري:
- غيبوبة نقص السكر في الدم.
- غيبوبة فرط سكر الدم، إما غيبوبة حمضية كيتونية (الحماض الكيتوني السكري: DKA)، أو غيبوبة مفرطة، غيبوبة غير كيتونية.
غيبوبة نقص السكر في الدم:
يحدث نقص السكر في الدم في الغالب في المرضى الذين يتناولون الأنسولين ولكن أيضًا في المرضى الذين يتناولون السلفونيل يوريا، وخاصة المستحضرات طويلة المفعول مثل الكلوربروباميد وجلبينكلاميد.
العوامل التي تؤدي عادة إلى نقص السكر في الدم، إما وحدها أو مجتمعة، هي:
- الكثير من الأنسولين أو السلفونيل يوريا.
- قلة الطعام أو الوجبة.
- الكثير من التمارين الرياضية.
بالإضافة إلى جرعة زائدة بسيطة من الأنسولين، يمكن أن تؤدي الاختلافات في الامتصاص من مواقع الحقن المختلفة، أو حتى الحقن غير المقصود في الوريد، إلى حدوث نقص السكر في الدم.
وبالمثل، قد تؤدي التمارين الرياضية، بالإضافة إلى خفض نسبة الجلوكوز في الدم في حد ذاتها، إلى نقص السكر في الدم عن طريق زيادة معدل امتصاص الأنسولين من موقع الحقن.
سبب آخر مهم لنقص السكر في الدم هو الكحول الذي، عن طريق تثبيط استحداث السكر، يقوي عمل الأنسولين ويؤخر التعافي من نقص السكر في الدم.
عادة ما تكون أعراض نقص السكر في الدم سريعة.
يختلف نمط الأعراض من مريض لآخر ولكنه دائمًا ثابت لأي فرد.
الأعراض هي أعراض نقص السكر في الأعصاب (عدم الاتساق، ضعف الوظيفة الفكرية، الارتباك، عدم القدرة على التركيز، عدم وضوح الرؤية) والنشاط الودي (التعرق، القلق، الهزة، الجوع، الخفقان).
قد يفقد المريض وعيه ما لم يتم علاجه عن طريق الابتلاع الفوري للكربوهيدرات (يفضل السكروز أو الجلوكوز).
بدون علاج، قد تستمر الغيبوبة الناتجة لعدة ساعات، ولكن الشفاء التلقائي بسبب هرمون مضاد للتنظيم (الإبينفرين (الأدرينالين)، الجلوكاجون، الكورتيزول، وفازوبريسين) والتحفيز الودي لتكوين الجلوكوز هو القاعدة.
يتكون علاج مريض الغيبوبة من جل غلوكوز ملطخ داخل الفم، أو غلوكاجون عضلي (1 ملغ) أو جلوكوز وريدي.
من المهم تجنب إعطاء الجلوكوز عن طريق الوريد الزائد، خاصة عند الأطفال الصغار الذين يمكن أن تؤدي الآثار التناضحية لارتفاع السكر في الدم إلى تلف دماغي.
يجب ألا تتجاوز جرعة الجلوكوز في الوريد عند البالغين عادة 50 مل من محلول 20 ٪.
أحيانًا تظهر الغيبوبة المطولة بالاقتران مع جرعة زائدة ضخمة من الأنسولين (أحيانًا متعمدة)، مع الكحول ومع نقص السكر في الدم الناجم عن السلفونيل يوريا، وقد تتطلب تسريب الجلوكوز في الوريد لفترات طويلة.
يجب توخي الحذر بشكل خاص لتحديد نقص السكر في الدم الليلي.
يحدث هذا كثيرًا أثناء النوم دون إيقاظ المريض، وبالتالي قد لا يؤدي إلى ظهور أعراض نموذجية.
عادة ما يسبب القلق أو التعرق في الليل، وأحلام حية أو كوابيس، وصداع في الصباح أو "صداع الكحول".
غالبًا ما يرتبط بارتفاع متناقض و / أو ارتفاع مستويات جلوكوز الدم في الصباح.
ربما تكون هذه الظاهرة (تأثير Somogyi) ناتجة عن مزيج من انخفاض مستويات الأنسولين والاستجابة المضادة للتنظيم (خاصة هرمون النمو).
تجربة محزنة لبعض المرضى هي عدم الوعي بنقص السكر في الدم، والتي يمكن أن تكون مزعجة وربما خطرة.
ومن المعروف أن هذا يحدث في أكثر من 20 ٪ من المرضى بعد 20 عامًا من مرض السكري، وغالبًا ما يرتبط بالاعتلال العصبي اللاإرادي وضعف الاستجابة المضادة للتنظيم لنقص السكر في الدم.
ويصادف ذلك أيضًا في المرضى الذين يتناولون أدوية غير انتقائية للحظر.
في الآونة الأخيرة، تم الإبلاغ عن ذلك من قبل عدد من المرضى الذين خضعوا لتغيير في العلاج من الحيوان إلى الأنسولين البشري.
أسباب هذه الظاهرة (إذا كانت بالفعل حقيقية) غير واضحة.
ينتج الأنسولين البشري الذي يتم حقنه عن طريق الحقن تحت الجلد انخفاضًا أقل قليلاً في مستوى الجلوكوز في الدم من الأنسولين الحيواني ، ولكن نمط الاستجابة لكل من نسبة السكر في الدم والاستجابة المضادة متطابق تقريبًا.
فشلت الدراسات مزدوجة التعمية بشكل عام في إعادة إنتاج ارتباط بين الأنسولين البشري وعدم الوعي بنقص السكر في الدم حتى في المرضى الذين أبلغوا عن الحالة.
قد يُعزى جزء من تفسير الخسارة، أو على الأقل، تغيير الأعراض إلى حقيقة أنه، عندما تم نقل المرضى إلى الأنسولين البشري، تم اغتنام الفرصة لمراجعة، وفي كثير من الأحيان، لتشجيع السيطرة الصارمة على نسبة السكر في الدم، وهو أمر معروف أن يترافق مع انخفاض في الوعي بنقص السكر في الدم.
نقص السكر في الدم مزعج ومزعج للمرضى وأسرهم.
كما أنه يسبب تقلبات في التحكم في جلوكوز الدم بسبب الاستجابة الفسيولوجية والتعويض المفرط من قبل المريض.
يجب تجنبه إلى أقصى حد ممكن، ولكن ليس على حساب التخلي عن محاولات الحصول على سيطرة جيدة.
تتكون التأثيرات الأيضية الناتجة مما يلي:
2- رائحة الفم طبيعية.
3- النبض سريع وقوي.
4- الجلد يكون مبتلآ نظرآ للعرق الشديد.
وفي التحاليل يتبين انخفاض مستوى السكر بالدم، وعدم وجوده في البول وتواجد أجسام كيتونية بالبول.
تحدث ثلاثة أنواع من الغيبوبة في مرض السكري:
- غيبوبة نقص السكر في الدم.
- غيبوبة فرط سكر الدم، إما غيبوبة حمضية كيتونية (الحماض الكيتوني السكري: DKA)، أو غيبوبة مفرطة، غيبوبة غير كيتونية.
غيبوبة نقص السكر في الدم:
يحدث نقص السكر في الدم في الغالب في المرضى الذين يتناولون الأنسولين ولكن أيضًا في المرضى الذين يتناولون السلفونيل يوريا، وخاصة المستحضرات طويلة المفعول مثل الكلوربروباميد وجلبينكلاميد.
العوامل التي تؤدي عادة إلى نقص السكر في الدم، إما وحدها أو مجتمعة، هي:
- الكثير من الأنسولين أو السلفونيل يوريا.
- قلة الطعام أو الوجبة.
- الكثير من التمارين الرياضية.
بالإضافة إلى جرعة زائدة بسيطة من الأنسولين، يمكن أن تؤدي الاختلافات في الامتصاص من مواقع الحقن المختلفة، أو حتى الحقن غير المقصود في الوريد، إلى حدوث نقص السكر في الدم.
وبالمثل، قد تؤدي التمارين الرياضية، بالإضافة إلى خفض نسبة الجلوكوز في الدم في حد ذاتها، إلى نقص السكر في الدم عن طريق زيادة معدل امتصاص الأنسولين من موقع الحقن.
سبب آخر مهم لنقص السكر في الدم هو الكحول الذي، عن طريق تثبيط استحداث السكر، يقوي عمل الأنسولين ويؤخر التعافي من نقص السكر في الدم.
عادة ما تكون أعراض نقص السكر في الدم سريعة.
يختلف نمط الأعراض من مريض لآخر ولكنه دائمًا ثابت لأي فرد.
الأعراض هي أعراض نقص السكر في الأعصاب (عدم الاتساق، ضعف الوظيفة الفكرية، الارتباك، عدم القدرة على التركيز، عدم وضوح الرؤية) والنشاط الودي (التعرق، القلق، الهزة، الجوع، الخفقان).
قد يفقد المريض وعيه ما لم يتم علاجه عن طريق الابتلاع الفوري للكربوهيدرات (يفضل السكروز أو الجلوكوز).
بدون علاج، قد تستمر الغيبوبة الناتجة لعدة ساعات، ولكن الشفاء التلقائي بسبب هرمون مضاد للتنظيم (الإبينفرين (الأدرينالين)، الجلوكاجون، الكورتيزول، وفازوبريسين) والتحفيز الودي لتكوين الجلوكوز هو القاعدة.
يتكون علاج مريض الغيبوبة من جل غلوكوز ملطخ داخل الفم، أو غلوكاجون عضلي (1 ملغ) أو جلوكوز وريدي.
من المهم تجنب إعطاء الجلوكوز عن طريق الوريد الزائد، خاصة عند الأطفال الصغار الذين يمكن أن تؤدي الآثار التناضحية لارتفاع السكر في الدم إلى تلف دماغي.
يجب ألا تتجاوز جرعة الجلوكوز في الوريد عند البالغين عادة 50 مل من محلول 20 ٪.
أحيانًا تظهر الغيبوبة المطولة بالاقتران مع جرعة زائدة ضخمة من الأنسولين (أحيانًا متعمدة)، مع الكحول ومع نقص السكر في الدم الناجم عن السلفونيل يوريا، وقد تتطلب تسريب الجلوكوز في الوريد لفترات طويلة.
يجب توخي الحذر بشكل خاص لتحديد نقص السكر في الدم الليلي.
يحدث هذا كثيرًا أثناء النوم دون إيقاظ المريض، وبالتالي قد لا يؤدي إلى ظهور أعراض نموذجية.
عادة ما يسبب القلق أو التعرق في الليل، وأحلام حية أو كوابيس، وصداع في الصباح أو "صداع الكحول".
غالبًا ما يرتبط بارتفاع متناقض و / أو ارتفاع مستويات جلوكوز الدم في الصباح.
ربما تكون هذه الظاهرة (تأثير Somogyi) ناتجة عن مزيج من انخفاض مستويات الأنسولين والاستجابة المضادة للتنظيم (خاصة هرمون النمو).
تجربة محزنة لبعض المرضى هي عدم الوعي بنقص السكر في الدم، والتي يمكن أن تكون مزعجة وربما خطرة.
ومن المعروف أن هذا يحدث في أكثر من 20 ٪ من المرضى بعد 20 عامًا من مرض السكري، وغالبًا ما يرتبط بالاعتلال العصبي اللاإرادي وضعف الاستجابة المضادة للتنظيم لنقص السكر في الدم.
ويصادف ذلك أيضًا في المرضى الذين يتناولون أدوية غير انتقائية للحظر.
في الآونة الأخيرة، تم الإبلاغ عن ذلك من قبل عدد من المرضى الذين خضعوا لتغيير في العلاج من الحيوان إلى الأنسولين البشري.
أسباب هذه الظاهرة (إذا كانت بالفعل حقيقية) غير واضحة.
ينتج الأنسولين البشري الذي يتم حقنه عن طريق الحقن تحت الجلد انخفاضًا أقل قليلاً في مستوى الجلوكوز في الدم من الأنسولين الحيواني ، ولكن نمط الاستجابة لكل من نسبة السكر في الدم والاستجابة المضادة متطابق تقريبًا.
فشلت الدراسات مزدوجة التعمية بشكل عام في إعادة إنتاج ارتباط بين الأنسولين البشري وعدم الوعي بنقص السكر في الدم حتى في المرضى الذين أبلغوا عن الحالة.
قد يُعزى جزء من تفسير الخسارة، أو على الأقل، تغيير الأعراض إلى حقيقة أنه، عندما تم نقل المرضى إلى الأنسولين البشري، تم اغتنام الفرصة لمراجعة، وفي كثير من الأحيان، لتشجيع السيطرة الصارمة على نسبة السكر في الدم، وهو أمر معروف أن يترافق مع انخفاض في الوعي بنقص السكر في الدم.
نقص السكر في الدم مزعج ومزعج للمرضى وأسرهم.
كما أنه يسبب تقلبات في التحكم في جلوكوز الدم بسبب الاستجابة الفسيولوجية والتعويض المفرط من قبل المريض.
يجب تجنبه إلى أقصى حد ممكن، ولكن ليس على حساب التخلي عن محاولات الحصول على سيطرة جيدة.
الحماض الكيتوني السكري:
الحماض الكيتوني السكري هو أخطر حالات الطوارئ الأيضية المرتبطة بمرض السكري من النوع 1.
إنه أكبر سبب وحيد للوفاة بين مرضى السكري الشباب، وعلى الرغم من أنه غير شائع في المرضى الأكبر سنا، فإنه عندما يحدث ذلك، فإن معدل الوفيات مرتفع للغاية في هذه الفئة العمرية.
السبب الأساسي هو إما نقص الأنسولين المطلق أو، بشكل أقل شيوعًا، النقص النسبي المرتبط بالضغط الفسيولوجي الحاد، بالاشتراك مع زيادة إفراز الهرمونات التقويمية المضادة للتنظيم.
تتكون التأثيرات الأيضية الناتجة مما يلي:
1- فرط سكر الدم، نتيجة لضعف امتصاص الجلوكوز المحيطي واستخدامه، بالإضافة إلى استمرار تكوين السكر غير المحدود، مما يؤدي إلى زيادة بوال البول وفقدان شديد للسوائل والكهارل.
2- الحماض الكيتوني الناتج عن تحلل الدهون المتسارع وتكوُّن الكيتون، مع إنتاج أنزيم أسيتيل زائد A، والذي يتأكسد جزئياً إلى حمض الكيتو أسيتاكتيك وحمض β-hydroxybutyric. إلى جانب الأسيتون المشتق من أسيتات أسيتات، تتراكم "أجسام الكيتون" هذه بكميات أكبر مما يمكن استقلابه، وتفرز دون تغيير في البول وعلى التنفس.
كل من أحماض أسيتو أسيتيك و β-هيدروكسي بوتريك أحماض ضعيفة، ولكن في الكميات المنتجة تؤدي إلى الحماض الأيضي مع ما يصاحب ذلك من ارتفاع في تركيز أيون الهيدروجين (انخفاض في درجة الحموضة).
تشمل الأسباب المؤدية للعدوى العدوى (في حوالي ثلث الحالات)، وعلاج الأنسولين غير المناسب (غالبًا بسبب النصيحة الخاطئة لتقليل جرعة الأنسولين عند الشعور بالإعياء وعدم تناول الطعام) واحتشاء عضلة القلب.
الحماض الكيتوني السكري هو في بعض الأحيان ميزة التقديم في الحالات الجديدة من داء السكري من النوع 1.
في حوالي 25٪ من الحالات لا يمكن تحديد العوامل المسببة.
الحماض الكيتوني السكري يتطور ببطء نسبيًا (مقارنة بغيبوبة نقص السكر في الدم)، عادةً خلال فترة 24-36 ساعة.
تشمل الأعراض زيادة العطش والبوال، اعتلال الصحة العامة والغثيان والقيء والنعاس والغيبوبة في نهاية المطاف.
تشمل الأعراض زيادة العطش والبوال، اعتلال الصحة العامة والغثيان والقيء والنعاس والغيبوبة في نهاية المطاف.
سريريًا، غالبًا ما يكون المريض مصابًا بالحمى، مع وجود دليل على الجفاف (نبض سريع، انخفاض ضغط الدم الوضعي).
يعد فرط التنفس (بسبب الحماض الاستقلابي) سمة مهمة، وغالبًا ما توجد رائحة قوية من الأسيتون على التنفس.
يجب أن يبدأ العلاج على وجه السرعة بمجرد تأكيد التشخيص من خلال العثور على فرط سكر الدم وكيتون البول دون انتظار نتائج الاختبارات المعملية الأخرى (غازات الدم وحالة الحمض القاعدي ؛ صوديوم البلازما والبوتاسيوم والكرياتينين؛ كامل تعداد الدم والبول والبلغم وثقافات الدم).
يتكون العلاج من استبدال عجز السوائل والكهارل، والذي في الحماض الكيتوني السكري الراسخ عند البالغين، يكون في حدود 5 لتر من السوائل و 500 ملي مول لكل من الصوديوم والكلوريد والبوتاسيوم.
من المهم أن نتذكر أن مستويات البوتاسيوم في البلازما قد لا تعكس هذا، وقد تكون عالية بشكل متناقض بسبب تأثيرات الحماض.
على الرغم من أنه قد يكون هناك عجز نظري مشابه للبيكربونات، فإن الاستبدال غير ضروري بل إنه يؤدي إلى نتائج عكسية؛ يجب إعطاء كميات صغيرة فقط حسب الحاجة لرفع الرقم الهيدروجيني للدم فوق 7.0.
يتم إعطاء الأنسولين بجرعات صغيرة نسبيًا (5-10 وحدات في الساعة في البداية) إما عن طريق التسريب في الوريد أو الحقن العضلي.
يتم إعطاء الأنسولين بجرعات صغيرة نسبيًا (5-10 وحدات في الساعة في البداية) إما عن طريق التسريب في الوريد أو الحقن العضلي.
يجب إعطاء البوتاسيوم عن طريق الوريد إما فورًا أو بمجرد أن تبدأ مستويات البوتاسيوم في الانخفاض، مع المراقبة المختبرية المنتظمة لمستويات البلازما.
الغيبوبة اللاكتونية:
تحدث الغيبوبة اللاكتونية غير المفرطة فقط في داء السكري من النوع 2، وأحيانًا كميزة عرضية، وتتألف من ارتفاع السكر في الدم والجفاف ولكن دون الكيتوزية والحماض الكبير.
آلية هذا غير مؤكدة.
تتطور الحالة بشكل أكثر خبثًا من الحماض الكيتوني السكري، مما يتيح الوقت لتطوير درجة أكبر من الجفاف.
يتكون العلاج من استبدال السوائل وعلاج الأنسولين بجرعة منخفضة.
التشخيص ضعيف، مع معدل وفيات كبير خاصة في المرضى الأكبر سنا.
التسميات
غيبوبة السكري