تأثيرات الأنسولين.. التأثير الخافض للسكر الدموي. التأثير على البروتيدات واستقلاب الدسم. نقل البوتاسيوم والمغنزيوم. التحمل الغذائي



تأثيرات الأنسولين نووية غير مباشرة.
يحدث زيادة في صنع غلوكوكيناز، غليكوجين سينتاز - زيادة في تركيب الغليكوجين.
ونقص في صنع فوسفوإينول بيروفات كربوكسي كيناز - نقص استحداث السكر.

1- التأثير الخافض للسكر الدموي:
- زيادة التقاط الغلوكوز من قبل النسيج العضلي والشحمي.
- نقص تحرر الغلوكوز من الكبد.
- تخزين الغلوكوز بشكل غليكوجين بزيادة فعالية glucokinase وGlycogen synthase وتثبيط Glycogen phosphorylase الذي يحول الغليكوجين إلى غلوكوز.
-  تناقص في اصطناع Phosphoenolpyruvate carboxy kinase التي تتداخل في استحداث السكر.

2- التأثير على البروتيدات:
- مرمم بروتيني.
- قنص الحموض الأمينية من قبل النسج أي نقص تركيزها البلازمي ما عدا الألانين والتريبتوفان.
- تثبيط تحول الحموض الأمينية إلى سكر (تثبيط استحداث السكر).

3- التأثير في استقلاب الدسم:
يعمل على تكوين الشحوم ويثبط حلها.

4-التأثير في نقل البوتاسيوم والمغنزيوم:
يزيد من التقاطهما من قبل الخلايا مؤديا إلى نقصهما في الدم.

5- التأثيرات المركزية:
يبدل التحمل الغذائي.

ملاحظات:
في عوز الأنسولين (سكري) يحدث:
1- يحدث تحطم للبروتين - استحداث الغلوكوز من البروتين - نلجأ لإعطاء كبار السن البروتينات بكمية كبيرة.
2- يزداد تقويض الحموض الدسمة بوساطة B oxydase مما يؤدي إلى زيادة إنتاج  Acetyl CoA الذي يكون منشأ لتكوين الخلون و B Hydroxybutyrate.
3- يتحرر ببتيد عصبي Y مسؤول عن زيادة الشهية.

في عوز البوتاسيوم يحدث:
نقص التأثير الخافض للسكر الدموي للأنسولين.

الحوامل:
 أقنية مفتوحة تؤدي إلى دخول منفعل للغلوكوز للخلية تبعا لمعامل التركيز.
الأنسولين يعمل على:
- هجرة الحوامل العاطلة الموجودة ضمن السيتوبلاسما نحو الغشاء البلاسمي.
- تفعيل الحوامل المندخلة سابقا ضمن الغشاء.