الأنسولين.. هرمون الببتيد الذي تنتجه خلايا بيتا من جزر البنكرياس. هرمون الابتنائية الرئيسي للجسم ينظم عملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات والدهون والبروتين



الأنسولين
Insulin
هو هرمون الببتيد الذي تنتجه خلايا بيتا من جزر البنكرياس، ويعتبر هرمون الابتنائية الرئيسي للجسم.
وينظم عملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات والدهون والبروتين عن طريق تعزيز امتصاص، وخاصة الجلوكوز من الدم إلى الدهون والكبد وخلايا العضلات والهيكل العظمي.
في هذه الأنسجة يتم تحويل الجلوكوز الممتص إلى أي من الجليكوجين عن طريق الجليكوجين أو الدهون (الدهون الثلاثية) عن طريق التشحيم، أو، في حالة الكبد، إلى كليهما.
إنتاج الجلوكوز وإفراز الكبد يعوقه بشدة تركيزات عالية من الأنسولين في الدم. يؤثر الانسولين أيضا على تركيب البروتينات في مجموعة واسعة من الأنسجة.
ولذلك هو هرمون الابتنائية، وتشجيع تحويل جزيئات صغيرة في الدم إلى جزيئات كبيرة داخل الخلايا.
انخفاض مستويات الانسولين في الدم لها تأثير معاكس من خلال تعزيز هدم واسع النطاق، وخاصة من الدهون في الجسم الاحتياطي.
خلايا بيتا حساسة لتركيزات الجلوكوز، المعروف أيضا باسم مستويات السكر في الدم .
عندما مستوى الجلوكوز مرتفع، وخلايا بيتا تفرز الأنسولين في الدم. عندما تكون مستويات الجلوكوز منخفضة، يتم منع إفراز الأنسولين.
تفرز خلايا ألفا المجاورة، عن طريق أخذ إشاراتها من خلايا بيتا الجلوكاجون في الدم بالطريقة المعاكسة: زيادة إفراز الدم عندما يكون مستوى السكر في الدم منخفضا، وتقلل إفرازه عندما تكون تركيزات الجلوكوز مرتفعة.
غلوكاغون، من خلال تحفيز الكبد للافراج عن الجلوكوز عن طريق تحلل الغليكوجين و غلوكونيوجينيسيس ، له تأثير معاكس للأنسولين. إفراز الأنسولين والجلوكاجون في الدم استجابة لتركيز السكر في الدم هو الآلية الأساسية للتوازن الجلوكوز.
إذا تم تدمير الخلايا بيتا من رد فعل المناعة الذاتية، والأنسولين لم يعد يمكن توليفها أو أن يفرز في الدم.
وهذا يؤدي إلى داء السكري من النوع الأول، الذي يتميز بارتفاع غير طبيعي في تركيزات الجلوكوز في الدم، وإهدار الجسم بشكل عام.
في داء السكري من النوع الثاني، يكون تدمير خلايا بيتا أقل وضوحا مما هو عليه في مرض السكري من النوع الأول، وليس بسبب عملية المناعة الذاتية.
بدلا من ذلك هناك تراكم اميلويد في الجزر البنكرياس، والتي من المحتمل أن تعطل تشريح وعلم وظائف الأعضاء.
التسبب في مرض السكري من النوع 2 ليست مفهومة جيدا ولكن المرضى تظهر انخفاض عدد الخلايا من خلايا بيتا جزيرة، وانخفاض وظيفة إفرازية من خلايا بيتا الجزيرة التي البقاء على قيد الحياة ومقاومة الأنسجة الانسولين المحيطي.
يتميز مرض السكري من النوع 2 بمعدلات عالية من إفراز الجلوكاجون في الدم التي لا تتأثر، ولا تستجيب لتركيز الجلوكوز في مستوى السكر في الدم.
لا يزال الأنسولين يفرز في الدم استجابة لسكر الدم.
ونتيجة لذلك، فإن مستويات الأنسولين، حتى عندما يكون مستوى السكر في الدم طبيعيا، أعلى بكثير مما هو عليه في الأشخاص الأصحاء. وهناك مجموعة متنوعة من نظم العلاج، لا شيء منها مرضية تماما.
عندما قدرة البنكرياس على إفراز الأنسولين لم يعد الحفاظ على مستوى السكر في الدم داخل الحدود الطبيعية، وتعطى حقن الأنسولين.
يتكون بروتين الانسولين البشري من 51 الأحماض الأمينية ، ويحتوي على كتلة جزيئية من 5808 دا.
وهو ديمر من سلسلة A وسلسلة B، التي ترتبط معا من قبل السندات ثاني كبريتيد .
هيكل الأنسولين يختلف قليلا بين أنواع الحيوانات. الأنسولين من المصادر الحيوانية يختلف إلى حد ما في فعالية (في آثار الأيض الكربوهيدرات) من الأنسولين البشري بسبب هذه الاختلافات.
والأنسولين الخنازير قريب بشكل خاص من النسخة البشرية، وكان يستخدم على نطاق واسع لعلاج مرضى السكري من النوع الأول قبل أن يتم إنتاج الأنسولين البشري بكميات كبيرة عن طريق تقنيات الحمض النووي المؤتلف.
تم تحديد هيكل الكريستال من الأنسولين في الحالة الصلبة من قبل دوروثي هودجكين.
وهو مدرج في قائمة منظمة الصحة العالمية النموذجية للأدوية الأساسية، وهي أهم الأدوية اللازمة في نظام صحي أساسي.