-->
ديابتنكرياس - عالجني ديابتنكرياس - عالجني

التفاعلات المركبة للمناعة: النوع الثالث من الحساسية المفرطة.. تحفيز الخلايا الموجودة و الخلايا القاعدية والحركة الكيميائية لإطلاق الأيض الحمضي العنكبوتي

التفاعلات المركبة للمناعة: النوع الثالث من الحساسية المفرطة 

Immune Complex Reactions: Type III Hypersenstivity

في الحالات الطبيعية فإن انتشار التفاعلات المركبة للمناعة يتم إزالتها عن طريق الخلايا البلعومية- وهذه الظاهرة تتضمن تغطية مثل هذه المركبات لمستقبلات الكريين المناعي IgG Fc على هذه الخلايا.
وأيضا فإن خلايا الدم الحمراء التي بها مستقبلات  C3b قد تغطي المركبات التي لها بقايا كاملة ثابتة وتنقلها إلى الكبد حيث يتم إزالة هذه المركبات عن طريق الخلايا البلعومية (خلايا كوبفر- Kupffer cells).

تكوين مركبات المناعة:

وعندما تتكون كميات كبيرة من مركبات المناعة ذات حجم معين في الدورة الدموية يمكنها أن تخزن في الأنسجة والتي قد تؤدي إلى الكثير من الأعراض المرضية والمعروفة باسم تفاعلات النوع الثالث من الحساسية المفرطة.
وهذه التفاعلات قد تكون روتينية أو موضعية وقد تنتقل بسبب نقل غير مناسب لمركبات المناعة في الأنسجة وخصوصا الكلى والجلد والمفاصل والضفيرة المشيمية والشريان الهديبي للعين.

تكوين مركبات المناعة:

وتكوين مركبات المناعة يمكن أن ينشأ عن طريق الأجسام المضادة للجينات المكونة في الخارج مثل البكتريا والفيروسات أو كما في حالة تفاعلات أرثوس Arthus reactions)) بتعرض داخل الجلد أو داخل الأوردة لكميات من البروتين الغريب.
ومضادات الجينات المكونة في الخارج مثل الحامض النووي DNA قد تخدم كهدف للأجسام المضادة المتكونة تلقائيا كما يتضح في الذأب الحمامي المجموعي (Systemic Lupus Erythromatous) (SLE) وفي الحالة الأخيرة فإن النتيجة الإكلينيكية يمكن تعريفها بدقة أكثر على أنها ظاهرة مناعة تلقائية. 
والمرضي المصابين بالذأب الحمامي المجموعي غالباً ما يكون لديهم كلاً من علامات متعددة الأعضاء ومتموضعة لمرض مركب المناعة.

أمراض الكبيبات:

ويحدث النسيج المصاب الموضعي كنتيجة لمركبات المستضد - المضادة التي تتكون على المواقع الوعائية كما في  مواقع المركبات المناعية (على سبيل المثال في كبيبات الكلي- Glomerular Disease).
ويحدث هذا أيضاً في العديد من أمراض الكبيبات والتي تتكون فيها المركبات المناعية في الموقع على غشاء الأساسي الكبيبي.

آلية الإصابة:
وآلية الإصابة التي تمت رؤيتها في مرض المركبات المناعية المتوسطة هي نفسها بغض النظر عن نمط ترسب المركبات المناعية التي تمت مشاهدتها (على سبيل المثال المنظم مقابل الموضعي).

العوامل المرضية:

وأساس العوامل المرضية للنسيج المصاب هو تثبيت مكمل المركبات المناعية، تفعيل سلسلة المكمل، وتحرير أو إطلاق الجزيئات النشطة حيوياً (علي سبيل المثال, مسببات الحساسية C3a و C5a).
وينتج عن تفعيل المكمل نفاذيه وعائية متزايدة وتحفيز تعزيزات الخلايا متعددة الأشكال التي تطلق إنزيمات تحليلية (تحلل) (على سبيل المثال، الانزيمات البروتينية العصبية) التي يمكن أن تدمر الغشاء القاعدي الكبيبي. 

تفاعلات الحساسية المفرطة:

والجلوبين المناعي الموجود في تفاعلات الحساسية المفرطة النوع الثالث عادةً ما يكون الكريين المناعي IgG ولكن الكريين المناعي IgM مشترك أيضاً.
وكما في تفاعلات الحساسية المفرطة النوع الثاني, مستقبلات CD16 الموجودة على الكريات البيضاء تلعب دور محوري في الوجود المبدئي لسلسلة تفاعل النوع الثالث.

الحركة الكيميائية:

ويمكن أن تقوم مركبات المستضد- المضاد في تثبيت المكمل و/أو تنشيط خلايا فعالة ( نوع الخلية الأساسي يكون خلية عدلة) والذي يسبب تلف الأنسجة.
يتولد C3a و C5a بالتنشيط التكملي الذي يقوم بتحفيز الخلايا الموجودة و الخلايا القاعدية والحركة الكيميائية لإطلاق الأيض الحمضي العنكبوتي، كثيرة الحمضيات والخلايا البلعمية الكبيرة في المنطقة.
وتقوم الكريات مفصصة النواة بإطلاق انزيمات التحليل الخاصة بها على سطح الأنسجة التي أصابتها العدوى.
ويتم حث الحركة الكيميائية لإطلاق عامل الورم الذي ينخر (TNF-a) وانترلوكين1 (IL1)، بينما الصفائح تكون التجلط الدقيق وتسهم في الانتشار بإطلاق عامل النمو المُشتق من الصفائح (PDGF-Platelet Derived Growth Factor).

التعليقات



إتصل بنا

جميع الحقوق محفوظة

ديابتنكرياس - عالجني

2016