يحدث إنتاج وإطلاق الميلاتونين من الغدة الصنوبرية بإيقاع يومي واضح (الساعة البيولوجية)، مع حدوث مستويات الذروة في الليل.

بمجرد إنتاجه، يتم إفرازه في مجرى الدم والسائل النخاعي (السائل حول الدماغ والحبل الشوكي) وينقل الإشارات إلى الأعضاء البعيدة.

ينتقل الميلاتونين عن طريق الدورة الدموية من الدماغ إلى جميع مناطق الجسم.

الأنسجة التي تعبر عن بروتينات تسمى المستقبلات الخاصة بالميلاتونين قادرة على اكتشاف الذروة في دوران الميلاتونين في الليل وهذا يشير إلى الجسم بأن الوقت قد حان ليلا.

مستويات الميلاتونين في الليل أعلى بعشرة أضعاف على الأقل من تركيزات النهار.

بالإضافة إلى إيقاعها اليومي، فإن مستويات الميلاتونين لها أيضًا إيقاع موسمي (أو دائري)، مع مستويات أعلى في الخريف والشتاء، عندما تكون الليالي أطول، ومستويات أقل في الربيع والصيف.

في العديد من الحيوانات (بما في ذلك مجموعة واسعة من الثدييات والطيور)، يعتبر الميلاتونين من الغدة الصنوبرية ضروريًا لتنظيم بيولوجيا الجسم الموسمية (مثل التكاثر والسلوك ونمو الغلاف) استجابةً لتغير طول النهار.

أهمية الميلاتونين الصنوبرية في علم الأحياء البشري غير واضحة، على الرغم من أنه قد يساعد في مزامنة إيقاعات الساعة البيولوجية في أجزاء مختلفة من الجسم.

في البشر، تنخفض مستويات الميلاتونين الليلية خلال فترة البلوغ.

يمكن الكشف عن مستوى دوران الميلاتونين في عينات الدم واللعا ، ويستخدم هذا في الأبحاث السريرية لتحديد إيقاعات الساعة البيولوجية الداخلية.

تتضمن معظم الأبحاث في وظيفة الغدة الصنوبرية استجابات الدماغ البشري لإيقاعات الميلاتونين.

تدعم الأدلة دورين للميلاتونين في البشر: مشاركة إفراز الميلاتونين الليلي في بدء النوم والحفاظ عليه، والتحكم في إيقاع الميلاتونين ليلاً ونهارًا لتوقيت إيقاعات أخرى على مدار 24 ساعة.

لذلك، غالبًا ما يشار إلى الميلاتونين باسم "هرمون النوم"؛ على الرغم من أنه ليس ضروريًا لنوم الإنسان، إلا أننا ننام بشكل أفضل خلال الوقت الذي يتم فيه إفراز الميلاتونين.

يشير الارتباط بين أورام الغدة الصنوبرية وتوقيت البلوغ إلى أن الميلاتونين قد يكون له أيضًا دور ثانوي في التطور التناسلي، على الرغم من أن آلية هذا الإجراء غير مؤكدة.

يختلف إفراز الميلاتونين من الغدة الصنوبرية البشرية بشكل ملحوظ مع تقدم العمر.

يبدأ إفراز الميلاتونين خلال الشهر الثالث أو الرابع من العمر ويتزامن مع تعزيز النوم الليلي.

بعد الزيادة السريعة في الإفراز، تصل مستويات الميلاتونين الليلي إلى ذروتها في عمر سنة إلى ثلاث سنوات، ثم تنخفض قليلاً إلى هضبة تستمر طوال فترة البلوغ المبكرة.

بعد انخفاض مطرد في معظم الناس، تكون مستويات الميلاتونين الليلية لدى شخص يبلغ من العمر 70 عامًا ربع أو أقل من تلك التي تظهر عند الشباب.

يتم كبح إفراز الميلاتونين أثناء الليل بواسطة ضوء خافت نسبيًا عند اتساع حدقة العين.

تم اقتراح هذا باعتباره الطريقة الرئيسية التي يمكن من خلالها أن يكون للاستخدام المطول للأجهزة مثل أجهزة الكمبيوتر المحمولة والهواتف الذكية قبل النوم تأثير سلبي على إفراز الميلاتونين وإيقاعات الساعة البيولوجية والنوم.

بالإضافة إلى إنتاجه في الجسم، يمكن أيضًا تناول الميلاتونين في شكل كبسولات.

تشمل الاستخدامات السريرية للميلاتونين علاج الأرق المرتبط بالعمر، واضطراب الرحلات الجوية الطويلة، والعمل بنظام الورديات.

عند تناوله في وقت مناسب من اليوم، يمكنه إعادة ضبط إيقاعات الساعة البيولوجية للجسم.

تم الإبلاغ عن تأثير إعادة ضبط الميلاتونين للعديد من نقاط القوة، بما في ذلك تلك التي تعادل تركيز الميلاتونين الذي تنتجه الغدة الصنوبرية بشكل طبيعي.

يمكن لجرعات أعلى من الميلاتونين إعادة ضبط إيقاعات الساعة البيولوجية ، وتسبب النعاس وانخفاض درجة حرارة الجسم الأساسية. 

الهرمون المنبه للخلايا الصباغية هو اسم جماعي لمجموعة هرمونات الببتيد التي ينتجها الجلد والغدة النخامية وما تحت المهاد.

استجابةً للأشعة فوق البنفسجية (UV)، يتم تحسين إنتاجها من الجلد والغدة النخامية، وهذا يلعب دورًا رئيسيًا في إنتاج التصبغ الملون الموجود في الجلد والشعر والعينين.

يقوم بذلك عن طريق تحفيز خلايا الجلد المتخصصة تسمى الخلايا الصباغية لإنتاج صبغة تسمى الميلانين.

يحمي الميلانين الخلايا من تلف الحمض النووي، والذي يمكن أن يؤدي إلى سرطان الجلد (سرطان الجلد).

يتم إنتاج هرمون تحفيز الخلايا الصباغية من نفس جزيء السلائف مثل هرمون قشر الكظر المسمى pro-opiomelanocortin (POMC).

على الرغم من تسميته بتأثيره التحفيزي على الخلايا الصبغية، إلا أن هرمون تحفيز الخلايا الصباغية المنتج في منطقة ما تحت المهاد يمكنه أيضًا كبح الشهية من خلال العمل على المستقبلات الموجودة في منطقة ما تحت المهاد في الدماغ.

يتم تعزيز هذا التأثير عن طريق هرمون اللبتين، وهو هرمون يفرز من الخلايا الدهنية.

يؤثر الهرمون المنبه للخلايا الصباغية أيضًا على مجموعة من العمليات الأخرى في الجسم؛ له تأثيرات مضادة للالتهابات، ويمكن أن يؤثر على إفراز هرمون الألدوستيرون، الذي يتحكم في توازن الملح والماء في الجسم، وله أيضًا تأثير على السلوك الجنسي.

يزداد إفراز هرمون تحفيز الخلايا الصباغية من الغدة النخامية عن طريق التعرض للأشعة فوق البنفسجية.

على عكس معظم الهرمونات، لا يُعتقد أن إفراز هرمون تحفيز الخلايا الصباغية يتم التحكم فيه عن طريق آلية التغذية الراجعة المباشرة.

النتيجة المباشرة لارتفاع مستويات هرمون تحفيز الخلايا الصباغية هي زيادة إنتاج الميلانين.

يمكن أن يحدث هذا نتيجة التعرض الطويل للشمس أو دباغة الجلد.

ومع ذلك، فإن الأشخاص الذين يعانون من ارتفاع مستوى هرمون تحفيز الخلايا الصباغية في الدم لا يسمرون جيدًا بالضرورة أو يعانون حتى من تصبغ الجلد.

يميل الأشخاص ذوو البشرة الفاتحة جدًا إلى إنتاج كمية أقل من الميلانين بسبب الاختلافات في مستقبلات الهرمون المنبه للخلايا الصباغية، مما يعني أنهم لا يستجيبون لمستويات الهرمون المنبه للخلايا الصباغية في الدم.

تم العثور على فرط تصبغ أو سواد غير طبيعي للجلد في المرضى الذين يعانون من قصور الغدة الكظرية الأولي (مرض أديسون).

في مرض أديسون، لا تنتج الغدد الكظرية ما يكفي من الهرمونات (بما في ذلك الكورتيزول).

نتيجة لذلك ، يحفز الوطاء الغدة النخامية على إفراز المزيد من الهرمون الموجه لقشر الكظر لمحاولة تحفيز الغدد الكظرية لإنتاج المزيد من الكورتيزول.

يمكن تكسير هرمون قشر الكظر لإنتاج هرمون منشط للخلايا الصباغية ، مما يؤدي إلى فرط تصبغ الجلد.

كما ترتفع مستويات الهرمون المنبه للخلايا الصباغية أثناء الحمل وعند النساء اللائي يستخدمن حبوب منع الحمل، مما قد يسبب فرط تصبغ الجلد.

يمكن أن تؤدي متلازمة كوشينغ، بسبب زيادة إنتاج هرمون قشر الكظر، إلى فرط تصبغ.

يؤدي نقص هرمون تحفيز الخلايا الصباغية إلى نقص تصبغ الجلد وفقدان الحماية الطبيعية من أشعة الشمس فوق البنفسجية.

في قصور الغدة الكظرية الثانوي، يمنع تلف الغدة النخامية إفراز هرمون قشر الكظر والهرمون المنبه للخلايا الصباغية ويقل تصبغ الجلد.

يمكن أن يتسبب نقص الهرمون المنبه للخلايا الصباغية في زيادة الالتهاب والألم ومشاكل النوم، فضلاً عن انخفاض مستويات الهرمون المضاد لإدرار البول الذي يسبب العطش وكثرة التبول.

قد يؤدي نقص هرمون تحفيز الخلايا الصباغية أيضًا إلى زيادة تناول الطعام والسمنة.

الهرمون اللوتيني، مثل الهرمون المنبه للجريب، هو هرمون موجهة للغدد التناسلية تنتجه الخلايا في الغدة النخامية الأمامية وتطلقها.

إنه ضروري في تنظيم وظيفة الخصيتين عند الرجال والمبيضين عند النساء.

عند الرجال، يحفز الهرمون اللوتيني خلايا Leydig في الخصيتين لإنتاج هرمون التستوستيرون، والذي يعمل محليًا لدعم إنتاج الحيوانات المنوية.

يمارس التستوستيرون أيضًا تأثيرات في جميع أنحاء الجسم لتوليد خصائص ذكورية مثل زيادة كتلة العضلات، وتضخم الحنجرة لتوليد صوت عميق، ونمو شعر الوجه والجسم.

في النساء، يؤدي الهرمون اللوتيني أدوارًا مختلفة في نصفي الدورة الشهرية.

في الأسابيع الأولى أو الثانية من الدورة، يكون الهرمون اللوتيني ضروريًا لتحفيز جريبات المبيض في المبيض لإنتاج هرمون الجنس الأنثوي، أوستراديول.

في حوالي اليوم الرابع عشر من الدورة، يتسبب الارتفاع الكبير في مستويات الهرمون اللوتيني في تمزق جريب المبيض وإطلاق بويضة ناضجة (بويضة) من المبيض، وهي عملية تسمى الإباضة.

خلال الفترة المتبقية من الدورة (من ثلاثة إلى أربعة أسابيع) ، تشكل بقايا جريب المبيض الجسم الأصفر.

يحفز الهرمون اللوتيني الجسم الأصفر على إنتاج البروجسترون، وهو أمر ضروري لدعم المراحل المبكرة من الحمل، في حالة حدوث الإخصاب.

يتم تنظيم إفراز الهرمون اللوتيني من الغدة النخامية الأمامية من خلال نظام يسمى المحور الوطائي - النخامي - الغدد التناسلية.

يتم تحرير هرمون إفراز الغدد التناسلية من منطقة ما تحت المهاد ويرتبط بالمستقبلات في الغدة النخامية الأمامية لتحفيز كل من تخليق وإطلاق الهرمون اللوتيني (والهرمون المنبه للجريب).

يُنقل الهرمون اللوتيني المُطلق في مجرى الدم حيث يرتبط بمستقبلات في الخصيتين والمبيضين لتنظيم إفرازات الهرمونات وإنتاج الحيوانات المنوية أو البويضات.

يمكن لإفراز الهرمونات من الغدد التناسلية أن يثبط إفراز هرمون إفراز الغدد التناسلية ، وبالتالي الهرمون اللوتيني من الغدة النخامية الأمامية.

عندما تنخفض مستويات الهرمونات من الغدد التناسلية ، يحدث العكس ويحدث الهرمون المطلق لموجهة الغدد التناسلية وبالتالي يرتفع الهرمون اللوتيني.

يُعرف هذا بالردود السلبية.

في الرجال، يمارس هرمون التستوستيرون هذه التغذية الراجعة السلبية وفي النساء يمارس الاستروجين والبروجسترون نفس التأثير باستثناء منتصف الدورة الشهرية.

في هذه المرحلة، تحفز إفرازات هرمون الاستروجين العالية من المبيض زيادة هرمون اللوتين من الغدة النخامية ، مما يؤدي إلى الإباضة.

يعد الضبط الدقيق لإفراز هرمون اللوتين أمرًا حيويًا للحفاظ على الخصوبة.

لهذا السبب، تُستخدم المركبات المصممة لتقليد عمل الهرمون المطلق لموجهة الغدد التناسلية، والهرمون اللوتيني والهرمون المنبه للجريب لتحفيز وظيفة الغدد التناسلية في تقنيات الحمل المساعدة مثل الإخصاب في المختبر (IVF).

يمكن استخدام قياس مستويات الهرمون اللوتيني الموجود في البول للتنبؤ بتوقيت زيادة الهرمون اللوتيني عند النساء، وبالتالي الإباضة.

هذه إحدى الطرق المستخدمة في مجموعات التنبؤ بالإباضة التي يستخدمها الأزواج الراغبون في الإنجاب.

يمكن أن يكون الكثير من الهرمون اللوتيني مؤشرا على العقم.

نظرًا لأن إفراز الهرمون اللوتيني يتم التحكم فيه بإحكام عن طريق المحور الوطائي - النخامي - الغدد التناسلية، يمكن أن تشير المستويات العالية من الهرمون اللوتيني في مجرى الدم إلى انخفاض إنتاج الستيرويد الجنسي من الخصيتين أو المبايض (على سبيل المثال ، كما هو الحال في فشل المبايض المبكر).

متلازمة المبيض المتعدد الكيسات هي حالة شائعة عند النساء مرتبطة بمستويات عالية من هرمون اللوتين وانخفاض الخصوبة.

في هذه الحالة، يمكن أن يؤدي عدم التوازن بين الهرمون اللوتيني والهرمون المنبه للجريب إلى تحفيز الإنتاج غير المناسب لهرمون التستوستيرون.

يمكن أن تؤدي الحالات الوراثية ، مثل متلازمة كلاينفيلتر ومتلازمة تيرنر، إلى ارتفاع مستويات الهرمون اللوتيني.

متلازمة كلاينفيلتر هي اضطراب للذكور فقط وتنتج عن حمل كروموسوم X إضافي (بحيث يكون لدى الرجال XXY بدلاً من XY كروموسومات).

نتيجة لذلك، تكون الخصيتان صغيرتان ولا تفرزان مستويات كافية من هرمون التستوستيرون لدعم إنتاج الحيوانات المنوية.

متلازمة تيرنر هي اضطراب للإناث فقط ناتج عن حذف جزئي أو كامل لكروموسوم X (بحيث يكون لدى النساء XO بدلاً من XX).

في المرضى المصابين، تتأثر وظيفة المبيض وبالتالي يزيد إنتاج الهرمون اللوتيني في محاولة لتحفيز وظيفة المبيض.

اللبتين هو هرمون يفرز من الخلايا الدهنية في الأنسجة الدهنية.

يرسل اللبتين إشارات إلى الدماغ، ولا سيما إلى منطقة تسمى منطقة ما تحت المهاد.

لا يؤثر اللبتين على تناول الطعام من وجبة إلى أخرى، ولكنه يعمل بدلاً من ذلك على تغيير تناول الطعام والتحكم في إنفاق الطاقة على المدى الطويل.

يكون للبتين تأثير أكثر عمقًا عندما نفقد الوزن وتنخفض مستويات الهرمون.

هذا يحفز الشهية الكبيرة ويزيد من تناول الطعام.

يساعدنا الهرمون في الحفاظ على وزننا الطبيعي ولسوء الحظ بالنسبة لأخصائيي الحميات، يجعل من الصعب خسارة ذلك الوزن الزائد!

لأن اللبتين ينتج عن طريق الخلايا الدهنية، فإن كمية اللبتين المنبعثة ترتبط مباشرة بكمية الدهون في الجسم؛ لذلك كلما زاد عدد الدهون لدى الفرد، زاد هرمون اللبتين في الدم.

تزداد مستويات اللبتين إذا زاد الفرد من كتلته الدهنية على مدى فترة زمنية، وبالمثل، تنخفض مستويات اللبتين إذا قلل الفرد من كتلة الدهون لديه على مدى فترة من الزمن.

الأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة لديهم مستويات عالية بشكل غير عادي من اللبتين.

هذا لأن بعض الأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة، لا يستجيب الدماغ للبتين، لذلك يستمرون في تناول الطعام على الرغم من وجود مخزون كافٍ (أو مفرط) من الدهون، وهو مفهوم يُعرف باسم "مقاومة اللبتين".

هذا يجعل الخلايا الدهنية تنتج المزيد من الليبتين.

هذا مشابه للطريقة التي يتمتع بها مرضى السكري من النوع 2 بمستويات عالية بشكل غير عادي من الأنسولين، لأن أجسامهم مقاومة لتأثير الأنسولين.

لا يزال سبب مقاومة اللبتين غير واضح.

هناك حالة نادرة للغاية تسمى نقص هرمون اللبتين الخلقي، وهي حالة وراثية لا يستطيع الجسم فيها إنتاج هرمون اللبتين.

في المملكة المتحدة، هناك حوالي أربع عائلات فقط متأثرة بهذه الحالة الوراثية.

يؤدي عدم وجود هرمون اللبتين إلى جعل الجسم يعتقد أنه لا يحتوي على أي دهون على الإطلاق، مما يؤدي إلى تناول الطعام بشكل غير خاضع للسيطرة والسمنة الشديدة في مرحلة الطفولة.

بالإضافة إلى ذلك، قد يتسبب نقص اللبتين في تأخر البلوغ وضعف وظائف الجهاز المناعي.

يمكن علاج هذه الحالة بشكل جيد عن طريق حقن اللبتين، مما يؤدي إلى فقدان الوزن بشكل كبير.

الأنسولين هو هرمون ينتجه عضو يقع خلف المعدة يسمى البنكرياس.

هناك مناطق متخصصة داخل البنكرياس تسمى جزر لانجرهانز (مصطلح الأنسولين مشتق من كلمة إنسولا اللاتينية التي تعني الجزيرة).

تتكون جزر لانجرهانز من أنواع مختلفة من الخلايا التي تصنع الهرمونات، وأكثرها شيوعًا هي خلايا بيتا التي تنتج الأنسولين.

ثم يتم إطلاق الأنسولين من البنكرياس إلى مجرى الدم بحيث يمكنه الوصول إلى أجزاء مختلفة من الجسم.

للأنسولين تأثيرات عديدة ولكنه يتحكم بشكل أساسي في كيفية استخدام الجسم للكربوهيدرات الموجودة في أنواع معينة من الطعام.

يتم تكسير الكربوهيدرات بواسطة جسم الإنسان لإنتاج نوع من السكر يسمى الجلوكوز.

الجلوكوز هو مصدر الطاقة الرئيسي الذي تستخدمه الخلايا.

يسمح الأنسولين لخلايا العضلات والكبد والدهون (الأنسجة الدهنية) بامتصاص هذا الجلوكوز واستخدامه كمصدر للطاقة حتى يتمكنوا من العمل بشكل صحيح.

بدون الأنسولين، لن تتمكن الخلايا من استخدام الجلوكوز كوقود وستبدأ في التعطل.

سيتم تحويل الجلوكوز الإضافي الذي لا تستخدمه الخلايا وتخزينه كدهن بحيث يمكن استخدامه لتوفير الطاقة عندما تكون مستويات الجلوكوز منخفضة للغاية.

بالإضافة إلى ذلك، للأنسولين العديد من التأثيرات الأيضية الأخرى (مثل وقف تكسير البروتين والدهون).

تتمثل الإجراءات الرئيسية التي يقوم بها الأنسولين في السماح للجلوكوز بدخول الخلايا لاستخدامه كطاقة وللحفاظ على كمية الجلوكوز الموجودة في مجرى الدم ضمن المستويات الطبيعية.

يتم تنظيم إفراز الأنسولين بإحكام في الأشخاص الأصحاء من أجل تحقيق التوازن بين تناول الطعام واحتياجات التمثيل الغذائي للجسم.

هذه عملية معقدة، كما أن الهرمونات الأخرى الموجودة في القناة الهضمية والبنكرياس تساهم أيضًا في تنظيم نسبة الجلوكوز في الدم.

عندما نأكل الطعام ، يتم امتصاص الجلوكوز من أمعائنا إلى مجرى الدم ، مما يرفع مستويات السكر في الدم.

يؤدي هذا الارتفاع في نسبة الجلوكوز في الدم إلى إطلاق الأنسولين من البنكرياس حتى يتمكن الجلوكوز من التحرك داخل الخلايا واستخدامه.

عندما يتحرك الجلوكوز داخل الخلايا، تعود كمية الجلوكوز في مجرى الدم إلى طبيعتها ويتباطأ إفراز الأنسولين.

البروتينات الموجودة في الطعام والهرمونات الأخرى التي تنتجها القناة الهضمية استجابة للطعام تحفز أيضًا إفراز الأنسولين.

الهرمونات التي يتم إفرازها في أوقات الإجهاد الحاد، مثل الأدرينالين، توقف إفراز الأنسولين، مما يؤدي إلى ارتفاع مستويات الجلوكوز في الدم للمساعدة في التغلب على الحدث المجهد.

يعمل الأنسولين جنبًا إلى جنب مع الجلوكاجون، وهو هرمون آخر ينتجه البنكرياس.

في حين أن دور الأنسولين هو خفض مستويات السكر في الدم إذا لزم الأمر ، فإن دور الجلوكاجون هو رفع مستويات السكر في الدم إذا كانت منخفضة للغاية.

باستخدام هذا النظام، يضمن الجسم بقاء مستويات الجلوكوز في الدم ضمن الحدود المحددة ، مما يسمح للجسم بالعمل بشكل صحيح.

إذا قام شخص ما عن طريق الخطأ بحقن أنسولين أكثر مما هو مطلوب، على سبيل المثال. لأنها تستهلك طاقة أكثر أو تأكل طعامًا أقل مما توقعت ، ستأخذ الخلايا الكثير من الجلوكوز من الدم.

هذا يؤدي إلى انخفاض غير طبيعي في مستويات السكر في الدم (يسمى نقص سكر الدم).

يتفاعل الجسم مع نقص السكر في الدم عن طريق إطلاق الجلوكوز المخزن من الكبد في محاولة لإعادة المستويات إلى وضعها الطبيعي.

مستويات الجلوكوز المنخفضة في الدم يمكن أن تجعل الشخص يشعر بالمرض.

يقوم الجسم باستجابة أولية للرد على نقص السكر في الدم من خلال مجموعة متخصصة من الأعصاب تسمى الجهاز العصبي الودي.

هذا يسبب خفقان القلب، والتعرق، والجوع، والقلق ، والرعاش، وشحوب البشرة التي عادة ما تحذر الشخص من انخفاض مستوى الجلوكوز في الدم حتى يمكن علاج ذلك.

ومع ذلك، إذا كان مستوى الجلوكوز في الدم الأولي منخفضًا جدًا أو إذا لم يتم علاجه على الفور واستمر في الانخفاض، فسوف يتأثر الدماغ أيضًا لأنه يعتمد بالكامل تقريبًا على الجلوكوز كمصدر للطاقة ليعمل بشكل صحيح.

هذا يمكن أن يسبب الدوخة والارتباك والنوبات وحتى الغيبوبة في الحالات الشديدة.

يمكن لبعض الأدوية المستخدمة لمرضى السكري من النوع 2، بما في ذلك سلفونيل يوريا (مثل جليكلازيد) وميجليتينيدات (مثل ريباجلينيد)، أن تحفز أيضًا إنتاج الأنسولين داخل الجسم ويمكن أن تسبب أيضًا نقص السكر في الدم.

يستجيب الجسم بنفس الطريقة كما لو تم إعطاء الأنسولين الزائد عن طريق الحقن.

علاوة على ذلك، هناك ورم نادر يسمى الورم الأنسولين يحدث بنسبة 1-4 لكل مليون نسمة.

وهو ورم في خلايا بيتا في البنكرياس.

المرضى الذين يعانون من هذا النوع من الأورام تظهر عليهم أعراض نقص سكر الدم.

الغدد التناسلية المشيمية البشرية هي هرمون تنتجه الخلايا التي تحيط بالجنين البشري المتنامي.

ستستمر هذه الخلايا في النهاية لتشكيل المشيمة.

يمكن الكشف عن gonadotrophin المشيمية البشرية في البول من 7-9 أيام بعد الإخصاب حيث يعلق الجنين ويزرع في الرح؛ يشكل أساس معظم اختبارات الحمل التي تُصرف دون وصفة طبية واختبارات الحمل في المستشفى.

أثناء الدورة الشهرية، عندما يتم إطلاق البويضة من المبيض عند الإباضة، تشكل بقايا جريب المبيض (الذي يحيط بالبويضة) غدة مبيض جديدة مؤقتة تسمى الجسم الأصفر، والتي تنتج هرمون البروجسترون.

إذا بقيت البويضة المبيضة غير مخصبة بعد أسبوعين، يتوقف الجسم الأصفر عن إنتاج هرمون البروجسترون ويتحلل.

من خلال آلية التغذية الراجعة، يشير هذا إلى الغدة النخامية لإنتاج هرمون تحفيز الجريب (وإلى حد أقل الهرمون اللوتيني) لبدء الدورة الشهرية التالية.

ومع ذلك، في حالة إخصاب البويضة المبيضة بالحيوانات المنوية وإنجاب الجنين، فمن الضروري أن يستمر الجسم الأصفر في إنتاج هرمون البروجسترون حتى يتم إنشاء المشيمة (ثم تتولى المشيمة إنتاج هرمون البروجسترون).

من المهم أن يستمر الجسم الأصفر في إنتاج هرمون البروجسترون لأن فقدان البروجسترون يؤدي إلى إفراغ بطانة الرحم (الحيض)، مما يمنع الجنين من الانغراس.

موجهة الغدد التناسلية المشيمية البشرية هي الهرمون الجنيني الذي يضمن استمرار الجسم الأصفر في إنتاج البروجسترون طوال الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل.

بالإضافة إلى الحفاظ على إنتاج هرمون البروجسترون من المبيض، قد تلعب الغدد التناسلية المشيمية البشرية أيضًا دورًا في التأكد من أن بطانة الرحم (بطانة الرحم) جاهزة لاستقبال الجنين المزروع.

أشارت الدراسات الحديثة إلى أن الغدد التناسلية المشيمية البشرية قد تساعد في زيادة تدفق الدم إلى الرحم والمشاركة في إعادة تشكيل بطانة الرحم استعدادًا لزرع الجنين.

يتم إنتاج الغدد التناسلية المشيمية البشرية بواسطة خلايا الأرومة الغاذية التي تحيط بالجنين النامي في اليوم الخامس تقريبًا من الحمل.

تتضاعف كمية الغدد التناسلية المشيمية البشرية في مجرى الدم كل 2-3 أيام مع استمرار نمو الجنين والمشيمة، وتصل المستويات إلى الذروة في حوالي ستة أسابيع من الحمل. بعد هذه الذروة، تنخفض مستويات موجهة الغدد التناسلية المشيمية البشرية (على الرغم من أنها تظل قابلة للاكتشاف طوال فترة الحمل).

بمجرد إنشاء المشيمة، تصبح المصدر الرئيسي لإنتاج هرمون البروجسترون (حوالي الأسبوع 12 من الحمل)، ولم تعد هناك حاجة لموجهة الغدد التناسلية المشيمية البشرية للحفاظ على وظيفة المبيض.

ومع ذلك، قد يكون لموجهة الغدد التناسلية المشيمية البشرية آثار مفيدة إضافية في المراحل الأخيرة من الحمل؛ يتم حاليًا التحقيق في هذه الأدوار من قبل الباحثين.

لا يوجد دليل قوي على أن المستويات العالية من الغدد التناسلية المشيمية البشرية تسبب عواقب سلبية مباشرة.

تعد المستويات العالية جدًا من الغدد التناسلية المشيمية البشرية نادرة ولكنها قد تشير إلى الانتشار المفرط للمشيمة (يشار إليها أيضًا باسم الشامات العدارية أو الحمل الرحوي)، والتي يمكن أن تؤدي إلى الإصابة بالسرطان (الأورام المشيمية) في بعض الحالات.

قد ترتفع أيضًا مستويات الغدد التناسلية المشيمية البشرية أحيانًا بالاقتران مع بعض السرطانات غير المرتبطة بالحمل (مثل الكلى والثدي والرئة والجهاز الهضمي). في مثل هذه الحالات، يمكن أن تكون مستويات الغدد التناسلية المشيمية البشرية في الدم / البول بمثابة علامة للورم.

أثناء الحمل، تم اقتراح وجود صلة بين المستويات العالية من الغدد التناسلية المشيمية البشرية وحدوث متلازمة داون.

أظهرت الدراسات أن مستويات الجونادوتروفين المشيمي البشري في الحمل بمتلازمة داون تبلغ ضعف مستويات الحمل غير المتأثر.

ومع ذلك، فإن المستويات المرتفعة من الجونادوتروفين المشيمي البشري لا تسبب متلازمة داون (بل هي ناتجة عن كروموسوم إضافي في الموضع 21)؛ هناك حاجة إلى مزيد من البحث للتحقيق في هذا الارتباط.

يمكن أن تشير المستويات المنخفضة من موجهة الغدد التناسلية المشيمية البشرية إلى فشل الحمل.

غالبًا ما يُلاحظ انخفاض مستويات الغدد التناسلية المشيمية البشرية في حالات الحمل خارج الرحم (حيث يُزرع الجنين خارج الرحم) أو في حالات الإجهاض.

مطلق هرمون النمو هو هرمون ينتج في منطقة ما تحت المهاد.

يتمثل الدور الرئيسي لهرمون مطلق هرمون النمو في تحفيز الغدة النخامية لإنتاج وإطلاق هرمون النمو في مجرى الدم.

ثم يعمل هذا على كل أنسجة الجسم تقريبًا للتحكم في التمثيل الغذائي والنمو.

يحفز هرمون النمو إنتاج عامل النمو الشبيه بالأنسولين 1 في الكبد والأعضاء الأخرى، وهذا يعمل على أنسجة الجسم للتحكم في عملية التمثيل الغذائي والنمو.

بالإضافة إلى تأثيره على إفراز هرمون النمو، فإن مطلق هرمون النمو له يؤثر أيضًا على النوم وتناول الطعام والذاكرة.

يتم إبطال عمل مطلق هرمون النمو لهرمون النمو على الغدة النخامية بواسطة السوماتوستاتين، وهو هرمون ينتجه أيضًا الوطاء، والذي يمنع إفراز هرمون النمو.

من أجل الحفاظ على إنتاج طبيعي متوازن للهرمون، يتم تنظيم مطلق هرمون النمو، والسوماتوستاتين، وهرمون النمو وعامل النمو الشبيه بالأنسولين 1 من قبل بعضها البعض.

إن نتيجة عمل مطلق هرمون النمو هو زيادة في المستويات المتداولة لهرمون النمو وعامل النمو الشبيه بالأنسولين 1 والذي بدوره يعمل مرة أخرى على منطقة ما تحت المهاد لمنع إفراز هرمون النمو وتحفيز إفراز السوماتوستاتين.

ثم يمنع السوماتوستاتين إفراز هرمون النمو من الغدة النخامية وهرمون إفراز هرمون النمو عن طريق منطقة ما تحت المهاد، وبالتالي يعمل كمثبط قوي لإفراز هرمون النمو.

العديد من العوامل والظروف الفسيولوجية الأخرى مثل النوم والتوتر والتمارين الرياضية وتناول الطعام تؤثر أيضًا على إفراز ما تحت المهاد لهرمون إفراز هرمون النمو والسوماتوستاتين.

قد يكون سبب الإفراط في إنتاج هرمون النمو المفرز لهرمون النمو هو أورام الوطاء أو الأورام الموجودة في أجزاء أخرى من الجسم (أورام خارج الرحم).

نتيجة الإفراط في إفراز هرمون النمو هو ارتفاع مستويات هرمون النمو في مجرى الدم، وفي كثير من الحالات، تضخم الغدة النخامية.

في البالغين، ينتج هرمون النمو المفرط لفترة طويلة من الزمن حالة تعرف باسم ضخامة الأطراف حيث يعاني المرضى من تورم في اليدين والقدمين وتغير في ملامح الوجه.

يعاني هؤلاء المرضى أيضًا من تضخم في الأعضاء واضطرابات وظيفية خطيرة مثل ارتفاع ضغط الدم والسكري وأمراض القلب.

يمكن أن تؤدي زيادة هرمون النمو قبل أن يصل الأطفال إلى ارتفاعهم النهائي إلى النمو المفرط للعظام الطويلة، مما يؤدي إلى ارتفاع طول الطفل بشكل غير طبيعي.

هذا هو المعروف باسم العملقة.

ومع ذلك ، في معظم الحالات، يحدث فرط إنتاج هرمون النمو بسبب أورام الغدة النخامية التي تنتج هرمون النمو.

فقط في حالات نادرة جدًا يحدث فرط هرمون النمو الناجم عن الإفراط في إنتاج هرمون النمو المطلق لهرمون النمو.

إذا كان الوطاء ينتج القليل جدًا من هرمون النمو المطلق لهرمون النمو، فإن إنتاج وإفراز هرمون النمو من الغدة النخامية يضعف، مما يؤدي إلى نقص هرمون النمو.

عند الاشتباه في وجود نقص في هرمون النمو، يتم إجراء "اختبار تحفيز هرمون النمو" باستخدام هرمون النمو المطلق لهرمون النمو أو مواد أخرى، من أجل تحديد قدرة الغدة النخامية على إفراز هرمون النمو.

يرتبط نقص هرمون النمو في مرحلة الطفولة بفشل النمو وتأخر النضج الجسدي.

عند البالغين، تتمثل أهم عواقب انخفاض مستويات هرمون النمو في التغيرات في بنية الجسم (انخفاض كتلة العضلات والعظام وزيادة الدهون في الجسم)، والتعب، وقلة النشاط، وضعف جودة الحياة المرتبطة بالصحة.

يتم إطلاق هرمون النمو في مجرى الدم من الغدة النخامية الأمامية.

تنتج الغدة النخامية أيضًا هرمونات أخرى لها وظائف مختلفة عن هرمون النمو.

يعمل هرمون النمو على أجزاء كثيرة من الجسم لتعزيز النمو عند الأطفال.

بمجرد اندماج صفائح النمو في العظام (المشاش)، لا يؤدي هرمون النمو إلى زيادة الطول.

في البالغين، لا يسبب النمو ولكنه يساعد في الحفاظ على بنية الجسم الطبيعية والتمثيل الغذائي، بما في ذلك المساعدة في الحفاظ على مستويات السكر في الدم ضمن المستويات المحددة.

إفراز هرمون النمو غير مستمر. يتم إطلاقه في عدد من "رشقات نارية" أو نبضات كل ثلاث إلى خمس ساعات.

يتم التحكم في هذا الإفراز عن طريق اثنين من الهرمونات الأخرى التي يتم إطلاقها من منطقة ما تحت المهاد (جزء من الدماغ): هرمون النمو المطلق لهرمون النمو، والذي يحفز الغدة النخامية على إفراز هرمون النمو، والسوماتوستاتين، الذي يثبط هذا الإفراز.

تزداد مستويات هرمون النمو بسبب النوم والتوتر وممارسة الرياضة وانخفاض مستويات الجلوكوز في الدم.

كما أنها تزداد في وقت قريب من سن البلوغ.

ينخفض ​​إفراز هرمون النمو أثناء الحمل وإذا شعر الدماغ بمستويات عالية من هرمون النمو أو عوامل النمو الشبيهة بالأنسولين الموجودة بالفعل في الدم.

ليس من المستغرب أن الكثير من هرمون النمو يسبب الكثير من النمو.

في البالغين، ينتج هرمون النمو المفرط لفترة طويلة من الزمن حالة تعرف باسم ضخامة الأطراف، حيث يعاني المرضى من تورم في اليدين والقدمين وتغير في ملامح الوجه.

يعاني هؤلاء المرضى أيضًا من تضخم في الأعضاء واضطرابات وظيفية خطيرة مثل ارتفاع ضغط الدم والسكري وأمراض القلب.

أكثر من 99٪ من الحالات ناتجة عن أورام حميدة في الغدة النخامية، والتي تنتج هرمون النمو.

هذه الحالة أكثر شيوعًا بعد منتصف العمر عندما يكتمل النمو، لذلك لا يصبح الأفراد المصابون أطول.

في حالات نادرة جدًا، يمكن أن تحدث زيادة في مستويات هرمون النمو عند الأطفال قبل أن يصلوا إلى ارتفاعهم النهائي، مما قد يؤدي إلى نمو مفرط في العظام الطويلة، مما يؤدي إلى ارتفاع طول الطفل بشكل غير طبيعي.

يُعرف هذا باسم العملقة (زيادة كبيرة جدًا في الطول).

يتم تشخيص فرط إفراز هرمون النمو عن طريق تناول مشروب سكري وقياس مستوى هرمون النمو خلال الساعات القليلة القادمة.

يجب أن يتسبب السكر في تقليل إنتاج هرمون النمو.

ومع ذلك، هذا لا يحدث في ضخامة الأطراف.

يؤدي نقص هرمون النمو (النقص) إلى ضعف نمو الأطفال.

عند البالغين، يتسبب في انخفاض الشعور بالعافية وزيادة الدهون وزيادة خطر الإصابة بأمراض القلب وضعف القلب والعضلات والعظام.

قد تكون الحالة موجودة منذ الولادة حيث يمكن أن يكون السبب غير معروف أو وراثي أو بسبب إصابة الغدة النخامية (أثناء النمو أو عند الولادة).

قد يحدث نقص هرمون النمو أيضًا عند البالغين بسبب إصابة الدماغ أو ورم الغدة النخامية أو تلف الغدة النخامية (على سبيل المثال، بعد جراحة الدماغ أو العلاج الإشعاعي لعلاج السرطان).

العلاج الأساسي هو استبدال هرمون النمو بالحقن - إما مرة في اليوم أو عدة مرات في الأسبوع.

في الماضي، كان العلاج بهرمون النمو يتوقف عند نهاية النمو.

من الواضح الآن أن هرمون النمو يساهم في وصول كل من كتلة العظام وكتلة العضلات إلى أفضل مستوى ممكن، بالإضافة إلى تقليل كتلة الدهون أثناء نمو الشخص البالغ.

لذلك من المحتمل أن يناقش الأخصائي فوائد استمرار هرمون النمو بعد اكتمال النمو حتى سن 25 للتأكد من وصول كتلة العظام والعضلات إلى أفضل مستوى ممكن.

بالإضافة إلى ذلك، تم ربط هرمون النمو بالإحساس بالرفاهية، وتحديداً مستويات الطاقة.

هناك أدلة على أن 30-50٪ من البالغين الذين يعانون من نقص هرمون النمو يشعرون بالتعب إلى مستوى يضعف صحتهم.

قد يستفيد هؤلاء البالغون من العلاج مدى الحياة بهرمون النمو.

إن تناول هرمون النمو عند البالغين لن يؤدي إلى زيادة الطول.

يتم إنتاج هرمون إفراز الغدد التناسلية وإفرازه بواسطة خلايا عصبية متخصصة في منطقة ما تحت المهاد في الدماغ.

يتم إطلاقه في الأوعية الدموية الدقيقة التي تحمل هذا الهرمون من الدماغ إلى الغدة النخامية، حيث يحفز إنتاج هرمونين آخرين - الهرمون المنبه للجريب والهرمون اللوتيني.

يتم إطلاق هذه الهرمونات في الدورة الدموية العامة وتعمل على الخصيتين والمبايض لبدء وظائف التكاثر والحفاظ عليها.

الهرمون المنبه للجريب والهرمون اللوتيني يتحكمان في مستويات الهرمونات التي تفرزها الخصيتان والمبايض (مثل التستوستيرون والإستراديول والبروجسترون)، وهما مهمان في التحكم في إنتاج الحيوانات المنوية لدى الرجال ونضج البويضة وإطلاقها خلال كل دورة شهرية في النساء.

أثناء الطفولة، تكون مستويات هرمون إفراز الغدد التناسلية منخفضة للغاية، ولكن مع اقتراب سن البلوغ، هناك زيادة في هرمون إفراز الغدد التناسلية، مما يؤدي إلى بداية النضج الجنسي.

عندما يعمل المبيضان والخصيتان بكامل طاقته، يتم التحكم في إنتاج الهرمون المطلق لموجهة الغدد التناسلية والهرمون اللوتيني والهرمون المنبه للجريب من خلال مستويات هرمون التستوستيرون (عند الرجال) والإستروجين (مثل الأستراديول) والبروجسترون (عند النساء).

إذا ارتفعت مستويات هذه الهرمونات، ينخفض ​​إنتاج الهرمون المطلق لموجهة الغدد التناسلية والعكس صحيح.

حقائب سفر؛ عند النساء، في منتصف الدورة الشهرية، يصل الأستراديول (الذي تنتجه الجريب في المبيض الذي يحتوي على البويضة السائدة) إلى نقطة عالية حرجة.

هذا يحفز زيادة كبيرة في إفراز الهرمون المطلق لموجهة الغدد التناسلية، وبالتالي زيادة الهرمون اللوتيني، الذي يحفز إطلاق البويضة الناضجة.

هذه العملية تسمى الإباضة.

من غير المعروف ما هي آثار وجود الكثير من هرمون إفراز الغدد التناسلية.

نادرًا ما تحدث أورام الغدة النخامية (الأورام)، مما يزيد من إنتاج الغدد التناسلية مما يؤدي إلى زيادة إنتاج هرمون التستوستيرون أو هرمون الاستروجين.

نقص هرمون إفراز الغدد التناسلية في الطفولة يعني أن الفرد لا يمر بمرحلة البلوغ.

ومن الأمثلة على ذلك متلازمة وراثية نادرة تُعرف باسم متلازمة كالمان، والتي تتسبب في فقدان نمو الخلايا العصبية المنتجة للهرمونات التي تفرز الغدد التناسلية، مع ما يترتب على ذلك من فقد في نمو البلوغ والنضج الجنسي.

وهو أكثر شيوعًا عند الرجال أكثر من النساء ويؤدي إلى فقدان نمو الخصيتين أو المبايض والعقم.

يمكن أن تتسبب أي صدمة أو تلف في منطقة ما تحت المهاد أيضًا في فقدان إفراز هرمون إفراز الغدد التناسلية، والذي سيوقف الإنتاج الطبيعي للهرمون المنبه للجريب والهرمون اللوتيني، مما يتسبب في فقدان الدورة الشهرية (انقطاع الطمث) عند النساء، وفقدان إنتاج الحيوانات المنوية عند الرجال، وفقدان إنتاج الهرمونات من الخصيتين والمبايض.

البيبيتيد المطلق للأنسولين المعتمد على الجلوكوز هو هرمون يفرز من الأمعاء الدقيقة يعزز إفراز الأنسولين بعد تناول الطعام.

وهو عضو في عائلة الهرمونات المعروفة باسم الإنكريتينات التي يكون العضو الرئيسي الآخر فيها هو هرمون الجلوكاجون الشبيه بالببتيد 1.

يُصنع البيبيتيد المطلق للأنسولين المعتمد على الجلوكوز ويفرز بشكل أساسي من الجزء العلوي من الأمعاء الدقيقة من نوع معين من الخلايا يعرف باسم الخلية K.

يحدث تأثيره الرئيسي في البنكرياس حيث يستهدف خلايا بيتا التي تنتج الأنسولين.

يحفز البيبيتيد المطلق للأنسولين المعتمد على الجلوكوز إفراز الأنسولين من خلايا بيتا في البنكرياس من أجل الحفاظ على انخفاض مستويات السكر في الدم بعد تناول الطعام.

كما أنه يزيد من إنتاج هذه الخلايا ويقلل من معدل تكسيرها.

على الرغم من أن هذه هي الوظيفة الرئيسية للبيبيتيد المطلق للأنسولين المعتمد على الجلوكوز، إلا أن مستقبلات الببتيد الأنسولين المعتمد على الجلوكوز توجد أيضًا في أعضاء أخرى من الجسم حيث يكون لها العديد من التأثيرات الأخرى:

يحفز الببتيد الموجه للأنسولين المعتمد على الجلوكوز نمو الخلايا التي لديها القدرة على الانقسام والتطور في النهاية إلى خلايا عصبية.

 

يزيد الببتيد الموجه للأنسولين المعتمد على الجلوكوز من تكوين العظام مع تقليل تكسر العظام.

 

من المعروف أن الببتيد الموجه للأنسولين المعتمد على الجلوكوز يزيد من كمية الدهون في الجسم عن طريق زيادة تكوين الخلايا الدهنية.

المحفز الرئيسي لإطلاق البيبيتيد المطلق للأنسولين المعتمد على الجلوكوز هو الطعام، وخاصة الأطعمة الدهنية أو تلك الأطعمة الغنية بالسكر.

بمجرد إطلاقه في مجرى الدم، لا تظل مستويات البيبيتيد المطلق للأنسولين المعتمد على الجلوكوز مرتفعة لفترة طويلة جدًا.

يتحلل بسرعة كبيرة (بعد حوالي سبع دقائق) وبالتالي لا يبقى في الدورة الدموية لفترة طويلة.

يتم منع إطلاق البيبيتيد المطلق للأنسولين المعتمد على الجلوكوز بواسطة هرمون السوماتوستاتين، المنتج في البنكرياس والجهاز الهضمي.

لا توجد حاليًا أسباب مباشرة معروفة للكثير من البيبيتيد المطلق للأنسولين المعتمد على الجلوكوز.

ومع ذلك، فقد تم ربط المستويات المتزايدة من البيبيتيد المطلق للأنسولين المعتمد على الجلوكوز بمحتوى داء السكري والسمنة.

في داء السكري من النوع 2، يكون لدى بعض المرضى مستويات متزايدة من البيبيتيد المطلق للأنسولين المعتمد على الجلوكوز ولكن من غير المعروف ما إذا كان هذا سببًا أو نتيجة للحالة.

في داء السكري من النوع 2، لا يعمل الببتيد الموجه للأنسولين المعتمد على الغلوكوز كما ينبغي لذلك فهو أقل كفاءة في تحفيز إفراز الأنسولين.

هذا يعني أن المرضى يعانون من ارتفاع نسبة السكر في الدم (فرط سكر الدم) ، مما يؤدي إلى تفاقم داء السكري من النوع 2 الحالي.

مع السمنة، يعتقد العلماء أنه من خلال تناول الكثير من الأطعمة الدهنية، يكون هناك إفراط في إنتاج البيبيتيد المطلق للأنسولين المعتمد على الجلوكوز مما يعني أنه يتم إنتاج المزيد من الأنسجة الدهنية.

لا توجد حاليًا أي عواقب معروفة لوجود القليل جدًا من البيبيتيد المطلق للأنسولين المعتمد على الجلوكوز.

ينتمي الببتيد 1 الشبيه بالجلوكاجون إلى عائلة هرمونات تسمى الإنكريتينات، ويسمى ذلك لأنها تعزز إفراز الأنسولين.

الببتيد 1 الشبيه بالجلوكاجون هو نتاج جزيء يسمى pre-proglucagon، وهو بولي ببتيد ينقسم لإنتاج العديد من الهرمونات، بما في ذلك الجلوكاجون.

نظرًا لأنها تأتي من نفس المصدر، فإن هذه الهرمونات تشترك في بعض أوجه التشابه، لذلك تسمى "شبيهة بالجلوكاجون".

الخلايا الموجودة في بطانة الأمعاء الدقيقة (تسمى الخلايا L) هي المصدر الرئيسي للببتيد الشبيه بالجلوكاجون 1، على الرغم من أنه يفرز أيضًا بكميات أصغر بواسطة البنكرياس والجهاز العصبي المركزي.

يشجع الببتيد 1 الشبيه بالجلوكاجون على إطلاق الأنسولين من البنكرياس، ويزيد من حجم الخلايا في البنكرياس التي تنتج الأنسولين (خلايا بيتا) وتعيق إفراز الجلوكاجون.

يزيد الببتيد 1 الشبيه بالجلوكاجون أيضًا الشعور بالامتلاء أثناء الوجبات وفيما بينها عن طريق العمل على مراكز الشهية في الدماغ وإبطاء إفراغ المعدة.

الغذاء هو المحفز الرئيسي لإفراز الببتيد 1 الشبيه بالجلوكاجون، مع زيادة مستويات الهرمون التي يمكن اكتشافها بعد 10 دقائق من البدء في تناول الطعام وتظل مرتفعة في الدورة الدموية لعدة ساعات بعد ذلك.

يعيق هرمون السوماتوستاتين إنتاج الببتيد الشبيه بالجلوكاجون 1.

لا توجد حالات معروفة للكثير من الببتيد الشبيه بالجلوكاجون 1.

تم تطوير الأدوية مؤخرًا لتقليد الببتيد 1 الشبيه بالجلوكاجون في الدورة الدموية لتحسين التحكم في مستويات الجلوكوز في مرض السكري من النوع 2.

يتم أيضًا زيادة مستويات الببتيد 1 الشبيه بالجلوكاجون بشكل طبيعي بعد بعض أنواع الجراحة المرتبطة بالوزن، والتي يُعتقد أنها تساهم في فقدان الوزن الملحوظ وتحسين مرض السكري من النوع 2 لدى هؤلاء المرضى.

لقد تم اقتراح أن القليل جدًا من الببتيد الشبيه بالجلوكاجون 1 الذي يتم إطلاقه بعد الوجبة قد يزيد من احتمالية الإصابة بالسمنة أو تفاقمها.

نظرًا لأن الببتيد 1 الشبيه بالجلوكاجون يقلل الشهية بعد الوجبة، إذا كان الجسم يفرز كمية أقل من هذا الهرمون، فقد يأكل الأفراد أكثر أثناء الوجبة ويزداد احتمال تناولهم للوجبات الخفيفة بين الوجبات.

اتباع نظام غذائي، أو فقدان الوزن الطبيعي، يرتبط بانخفاض في الببتيد الشبيه بالجلوكاجون 1.

قد تكون النتيجة زيادة الشهية والميل إلى استعادة الوزن.

ومع ذلك، هناك حاجة إلى مزيد من البحث لتأكيد ذلك.

الجلوكاجون هو هرمون يشارك في السيطرة على مستويات السكر في الدم (الجلوكوز).

يتم إنتاجه بواسطة خلايا ألفا الموجودة في جزر لانجرهانز، في البنكرياس، حيث يتم إطلاقه في مجرى الدم.

تحيط خلايا ألفا التي تفرز الجلوكاجون بخلايا بيتا التي تفرز الأنسولين، مما يعكس العلاقة الوثيقة بين الهرمونين.

يتمثل دور الجلوكاجون في الجسم في منع انخفاض مستويات الجلوكوز في الدم بشكل كبير.

للقيام بذلك، فإنه يعمل على الكبد بعدة طرق:

إنه يحفز تحويل الجليكوجين المخزن (المخزن في الكبد) إلى الجلوكوز، والذي يمكن إطلاقه في مجرى الدم.

هذه العملية تسمى تحلل الجليكوجين.

 

يعزز إنتاج الجلوكوز من جزيئات الأحماض الأمينية.

هذه العملية تسمى استحداث السكر.

 

إنه يقلل من استهلاك الجلوكوز في الكبد بحيث يمكن إفراز أكبر قدر ممكن من الجلوكوز في مجرى الدم للحفاظ على مستويات الجلوكوز في الدم.

يعمل الجلوكاجون أيضًا على الأنسجة الدهنية لتحفيز تكسير مخازن الدهون في مجرى الدم.

يعمل الجلوكاجون جنبًا إلى جنب مع هرمون الأنسولين للتحكم في مستويات السكر في الدم وإبقائها ضمن المستويات المحددة.

يتم إطلاق الجلوكاجون لوقف انخفاض مستويات السكر في الدم بشكل كبير (نقص السكر في الدم)، بينما يتم إطلاق الأنسولين لوقف ارتفاع مستويات السكر في الدم (ارتفاع السكر في الدم).

يتم تحفيز إفراز الجلوكاجون عن طريق انخفاض نسبة الجلوكوز في الدم والوجبات الغنية بالبروتين والأدرينالين (هرمون مهم آخر لمكافحة انخفاض الجلوكوز).

يتم منع إفراز الجلوكاجون عن طريق ارتفاع نسبة السكر في الدم والكربوهيدرات في وجبات الطعام، والتي تكتشفها خلايا البنكرياس.

على المدى الطويل، يعد الجلوكاجون أمرًا حاسمًا لاستجابة الجسم لنقص الغذاء.

على سبيل المثال، يشجع على استخدام الدهون المخزنة للحصول على الطاقة من أجل الحفاظ على الإمداد المحدود من الجلوكوز.

يمكن لورم نادر في البنكرياس يسمى الجلوكاجونوما أن يفرز كميات زائدة من الجلوكاجون.

يمكن أن يتسبب هذا في داء السكري وفقدان الوزن والتخثر الوريدي وطفح جلدي مميز.

تم الإبلاغ عن حالات غير عادية من نقص إفراز الجلوكاجون عند الأطفال.

ينتج عن هذا انخفاض شديد في نسبة الجلوكوز في الدم والذي لا يمكن السيطرة عليه بدون تناول الجلوكاجون.

يمكن إعطاء الجلوكاجون عن طريق الحقن لاستعادة نسبة الجلوكوز في الدم التي تم خفضها بواسطة الأنسولين (حتى في المرضى غير الواعين).

يمكن أن يزيد إفراز الجلوكوز من مخازن الجليكوجين أكثر مما يستطيع الأنسولين تثبيطه.

تأثير الجلوكاجون محدود، لذلك من المهم جدًا تناول وجبة كربوهيدرات بمجرد أن يتعافى الشخص بما يكفي ليأكل بأمان.

جريلين هرمون يتم إنتاجه وإفرازه بشكل أساسي من المعدة بكميات صغيرة تفرزها الأمعاء الدقيقة والبنكرياس والدماغ.

لدى جريلين وظائف عديدة.

يطلق عليه اسم "هرمون الجوع" لأنه يحفز الشهية ويزيد من تناول الطعام ويعزز تخزين الدهون.

عند إعطائه للبشر، يزيد هرمون الجريلين من تناول الطعام بنسبة تصل إلى 30٪؛ يدور في مجرى الدم ويعمل في منطقة ما تحت المهاد، وهي منطقة في الدماغ حاسمة في السيطرة على الشهية.

كما ثبت أن جريلين يعمل على مناطق الدماغ المشاركة في معالجة المكافأة مثل اللوزة.

يحفز جريلين أيضًا إطلاق هرمون النمو من الغدة النخامية، والذي، على عكس الجريلين نفسه، يكسر الأنسجة الدهنية ويسبب تراكم العضلات.

لدى جريلين أيضًا تأثيرات وقائية على نظام القلب والأوعية الدموية ويلعب دورًا في التحكم في إفراز الأنسولين.

يتم تنظيم مستويات جريلين في المقام الأول عن طريق تناول الطعام.

ترتفع مستويات هرمون الجريلين في الدم قبل الأكل مباشرة وأثناء الصيام، مع تأثر توقيت هذه الارتفاعات بروتين الوجبة المعتاد لدينا.

ومن ثم، يُعتقد أن الجريلين يلعب دورًا في "آلام الجوع" أثناء تناول الطعام والحاجة إلى بدء الوجبات.

تزداد مستويات هرمون الجريلين عند الصيام (بما يتماشى مع زيادة الجوع) وتكون أقل لدى الأفراد الذين يعانون من زيادة وزن الجسم مقارنة بالأفراد النحيفين، مما يشير إلى أن الجريلين يمكن أن يشارك في تنظيم وزن الجسم على المدى الطويل.

الأكل يقلل من تركيزات الجريلين. تعمل العناصر الغذائية المختلفة على إبطاء إفراز هرمون الجريلين بدرجات متفاوتة؛ تقيد الكربوهيدرات والبروتينات إنتاج وإطلاق الجريلين بدرجة أكبر من الدهون.

يحد السوماتوستاتين أيضًا من إفراز هرمون الجريلين ، بالإضافة إلى العديد من الهرمونات الأخرى التي يتم إفرازها من الجهاز الهضمي.

تزداد مستويات جريلين بعد اتباع نظام غذائي، وهو ما قد يفسر سبب صعوبة الحفاظ على فقدان الوزن الناتج عن النظام الغذائي.

قد يتوقع المرء مستويات أعلى لدى الأشخاص المصابين بالسمنة.

ومع ذلك، عادة ما تكون مستويات الجريلين أقل لدى الأشخاص الذين يعانون من زيادة وزن الجسم مقارنة بالأشخاص النحيفين، مما يشير إلى أن الجريلين ليس سببًا للسمنة؛ على الرغم من وجود اقتراح بأن الأشخاص الذين يعانون من السمنة هم في الواقع أكثر حساسية لهذا الهرمون.

ومع ذلك، هناك حاجة إلى مزيد من البحث لتأكيد ذلك.

متلازمة برادر ويلي مرض وراثي يعاني فيه المرضى من السمنة الشديدة والجوع الشديد وصعوبات التعلم.

على عكس أشكال السمنة الأكثر شيوعًا، فإن مستويات هرمون الجريلين المنتشرة مرتفعة في مرضى متلازمة برادر ويلي وتبدأ قبل الإصابة بالسمنة.

يشير هذا إلى أن الجريلين قد يساهم في زيادة الشهية ووزن الجسم.

مستويات جريلين عالية أيضًا في الدنف واضطراب الأكل ، فقدان الشهية العصبي.

قد تكون هذه طريقة الجسم لتعويض فقدان الوزن عن طريق تحفيز تناول الطعام وتخزين الدهون.

تعتبر جراحة المجازة المعدية، التي تتضمن تصغير حجم المعدة، العلاج الأكثر فعالية للسمنة الشديدة التي تهدد الحياة.

وجد أن المرضى الذين يفقدون الوزن بعد جراحة المجازة لديهم مستويات جريلين أقل من أولئك الذين يفقدون الوزن بوسائل أخرى مثل النظام الغذائي والتمارين الرياضية، مما قد يفسر جزئيًا النجاح الطويل الأمد لهذا العلاج.

جاسترين هو هرمون تنتجه الخلايا "جي" في بطانة المعدة والأمعاء الدقيقة العليا. أثناء الوجبة، يحفز الجاسترين المعدة لإفراز حمض المعدة.

هذا يسمح للمعدة بتكسير البروتينات التي يتم ابتلاعها كغذاء وامتصاص فيتامينات معينة.

كما أنه يعمل كمطهر ويقتل معظم البكتيريا التي تدخل المعدة بالطعام، مما يقلل من خطر الإصابة بالعدوى داخل الأمعاء.

بالإضافة إلى ذلك، يمكن أن يحفز الجاسترين المرارة على إفراغ مخزونها من الصفراء والبنكرياس لإفراز الإنزيمات.

تساعد إنزيمات الصفراء والبنكرياس على امتصاص الطعام في الأمعاء الدقيقة.

كما يحفز الجاسترين نمو بطانة المعدة ويزيد من تقلصات عضلات الأمعاء للمساعدة على الهضم.

قبل الأكل ، يحفز توقع الأكل الأعصاب داخل الدماغ التي ترسل إشارات إلى المعدة وتحفز إفراز الجاسترين.

يتم تحفيز إفراز الجاسترين أيضًا عن طريق شد جدران المعدة أثناء الوجبة، ووجود بعض الأطعمة (خاصة البروتينات) داخل تجويف المعدة وزيادة مستويات الأس الهيدروجيني في المعدة (أي تصبح المعدة أقل حمضية).

يتباطأ إنتاج وإفراز الجاسترين بواسطة هرمون السوماتوستاتين، والذي يتم إطلاقه عندما تفرغ المعدة في نهاية الوجبة وعندما يصبح الرقم الهيدروجيني للمعدة حمضيًا جدًا.

يمكن أن يحدث فائض من الجاسترين بسبب ورم يفرز الجاسترين (ورم غاسترين، المعروف أيضًا باسم متلازمة زولينجر إليسون) الذي يحدث داخل الأمعاء الدقيقة (تحديدًا داخل الجزء العلوي المعروف باسم الاثني عشر) أو في البنكرياس.

في أورام الجاسترين، تحفز المستويات العالية من الجاسترين التي تتحرك حول القناة الهضمية إطلاق الحمض، مما يؤدي إلى حدوث قرح في المعدة والأمعاء الدقيقة التي قد تنفجر. يمكن أن تسبب المستويات العالية من حمض المعدة أيضًا الإسهال بسبب تلف بطانة الأمعاء الدقيقة.

يمكن أيضًا أن تحدث المستويات العالية من الجاسترين المنتشر عندما يكون الرقم الهيدروجيني للمعدة مرتفعًا (أي ليس حمضيًا بدرجة كافية)، على سبيل المثال، في فقر الدم الخبيث أو التهاب المعدة الضموري عندما تتلف بطانة المعدة وغير قادرة على إنتاج الحمض وإطلاقه، وأثناء العلاج باستخدام الأدوية المضادة للحموضة.

نظرًا لأن الجاسترين يحفز أيضًا نمو بطانة المعدة، فمن المعتقد أن مستويات الجاسترين المرتفعة قد تلعب دورًا في تطوير بعض أنواع السرطان في الجهاز الهضمي.

ومع ذلك، هذا لم يثبت.

من النادر أن يكون لديك القليل من الجاسترين.

ومع ذلك، قد يؤدي انخفاض مستويات حمض المعدة إلى زيادة خطر الإصابة بالعدوى داخل الأمعاء وقد يحد من قدرة المعدة على امتصاص العناصر الغذائية.

الهرمون المنبه للجريب هو أحد هرمونات الغدد التناسلية، والآخر هو الهرمون اللوتيني. يتم إطلاق كلاهما من الغدة النخامية في مجرى الدم.

الهرمون المنبه للجريب هو أحد الهرمونات الأساسية لنمو البلوغ ووظيفة مبيضي النساء وخصيتين الرجال.

في النساء، يحفز هذا الهرمون نمو بصيلات المبيض في المبيض قبل إطلاق بويضة من جريب واحد عند الإباضة.

كما أنه يزيد من إنتاج الاوستراديول.

عند الرجال، يعمل الهرمون المنبه للجريب على خلايا سيرتولي في الخصيتين لتحفيز إنتاج الحيوانات المنوية (تكوين الحيوانات المنوية).

يتم تنظيم إنتاج وإطلاق الهرمون المنبه للجريب من خلال مستويات عدد من الهرمونات المنتشرة التي يفرزها المبيض والخصيتان.

هذا النظام يسمى المحور الوطائي - النخامي - التناسلي.

يتم تحرير هرمون إفراز الغدد التناسلية من منطقة ما تحت المهاد ويرتبط بالمستقبلات في الغدة النخامية الأمامية لتحفيز كل من تخليق وإفراز الهرمون المنبه للجريب والهرمون اللوتيني.

يُنقل الهرمون المنبه للجريب في مجرى الدم حيث يرتبط بمستقبلات في الخصيتين والمبايض.

باستخدام هذه الآلية ، يمكن للهرمون المنبه للجريب ، جنبًا إلى جنب مع الهرمون اللوتيني، التحكم في وظائف الخصيتين والمبايض.

عند النساء ، عندما تنخفض مستويات الهرمون مع اقتراب نهاية الدورة الشهرية، يتم استشعار ذلك من قبل الخلايا العصبية في منطقة ما تحت المهاد.

تنتج هذه الخلايا المزيد من هرمون إفراز الغدد التناسلية، والذي بدوره يحفز الغدة النخامية على إنتاج المزيد من الهرمون المنبه للجريب والهرمون اللوتيني، وإطلاقها في مجرى الدم.

إن ارتفاع الهرمون المنبه للجريب يحفز نمو الجريب في المبيض.

مع هذا النمو، تنتج خلايا الجريبات كميات متزايدة من الاوستراديول والانهيبين.

في المقابل، يتم استشعار إنتاج هذه الهرمونات عن طريق ما تحت المهاد والغدة النخامية وسيتم إطلاق كمية أقل من هرمون إفراز الغدد التناسلية وهرمون تحفيز الجريب.

ومع ذلك، مع نمو الجريب، وإنتاج المزيد والمزيد من الإستروجين من الجريبات ، فإنه يحاكي زيادة في الهرمون اللوتيني والهرمون المنبه للجريب، والذي يحفز إطلاق البويضة من الجريب الناضج - الإباضة.

وبالتالي، خلال كل دورة شهرية، هناك ارتفاع في إفراز الهرمون المنبه للجريب في النصف الأول من الدورة الذي يحفز نمو الجريبات في المبيض.

بعد الإباضة، يشكل الجريب الممزق الجسم الأصفر الذي ينتج مستويات عالية من البروجسترون.

هذا يمنع إفراز الهرمون المنبه للجريب.

قرب نهاية الدورة ينهار الجسم الأصفر، ويقل إنتاج البروجسترون وتبدأ الدورة الشهرية التالية عندما يبدأ الهرمون المنبه للجريب في الارتفاع مرة أخرى.

في الرجال، يتم تنظيم إنتاج الهرمون المنبه للجريب من خلال المستويات المتداولة لهرمون التستوستيرون والإنهيبين، وكلاهما ينتجه الخصيتان.

ينظم الهرمون المنبه للجريب مستويات هرمون التستوستيرون وعندما ترتفع هذه، يتم استشعارها من قبل الخلايا العصبية في منطقة ما تحت المهاد بحيث يتم تقليل إفراز هرمون إفراز الغدد التناسلية وبالتالي هرمون تحفيز الجريب.

يحدث العكس عندما تنخفض مستويات هرمون التستوستيرون.

يُعرف هذا باسم التحكم في "ردود الفعل السلبية" بحيث يظل إنتاج هرمون التستوستيرون ثابتًا.

يتم التحكم في إنتاج الإنهيبين أيضًا بطريقة مماثلة ولكن يتم استشعار ذلك بواسطة الخلايا الموجودة في الغدة النخامية الأمامية بدلاً من منطقة ما تحت المهاد.

في أغلب الأحيان، تعد المستويات المرتفعة من الهرمون المنبه للجريب علامة على وجود خلل في المبيض أو الخصية.

إذا فشلت الغدد التناسلية في إنتاج ما يكفي من هرمون الاستروجين و / أو هرمون التستوستيرون و / أو الإنهيبين، فإن التحكم الصحيح في التغذية الراجعة لإنتاج الهرمون المحفز للجريب من الغدة النخامية سيرتفع ومستويات كل من الهرمون المنبه للجريب والهرمون اللوتيني.

تسمى هذه الحالة قصور الغدد التناسلية المفرط، وترتبط بفشل المبايض الأولي أو فشل الخصية.

يظهر هذا في حالات مثل متلازمة كلاينفيلتر عند الرجال ومتلازمة تيرنر عند النساء.

عند النساء، تبدأ أيضًا مستويات الهرمون المنبه للجريب في الارتفاع بشكل طبيعي عند النساء حول فترة انقطاع الطمث، مما يعكس انخفاضًا في وظيفة المبيضين وانخفاض إنتاج هرمون الاستروجين والبروجسترون.

هناك حالات نادرة جدًا في الغدة النخامية يمكن أن ترفع مستويات الهرمون المنبه للجريب في مجرى الدم.

هذا يطغى على حلقة التغذية الراجعة السلبية العادية ويمكن (نادرًا) أن يسبب متلازمة فرط تنبيه المبيض لدى النساء.

تشمل أعراض ذلك تضخم المبايض وتراكم السوائل في البطن (الناجم عن ارتفاع إنتاج الستيرويد المبيض)، مما يؤدي إلى ألم في منطقة الحوض.

إرثروبويتين (EPO) هو هرمون يتم إنتاجه في الغالب عن طريق خلايا متخصصة تسمى الخلايا الخلالية في الكلى.

بمجرد تصنيعه، يعمل على خلايا الدم الحمراء لحمايتها من التدمير.

في نفس الوقت فإنه يحفز الخلايا الجذعية لنخاع العظام لزيادة إنتاج خلايا الدم الحمراء.

على الرغم من أن الآليات الدقيقة التي تتحكم في إنتاج إرثروبويتين غير مفهومة جيدًا، فمن المعروف جيدًا أن الخلايا المتخصصة في الكلى قادرة على اكتشاف مستويات الأكسجين المنخفضة (نقص تأكسج الدم) والاستجابة لها من خلال زيادة إنتاج الإريثروبويتين.

عندما يكون هناك كمية كافية من الأكسجين في الدورة الدموية، ينخفض ​​إنتاج الإريثروبويتين، ولكن عندما تنخفض مستويات الأكسجين، يرتفع إنتاج الإريثروبويتين.

هذه آلية تكيفية لأنها تسهل إنتاج المزيد من خلايا الدم الحمراء لنقل المزيد من الأكسجين في جميع أنحاء الجسم، وبالتالي رفع مستويات الأكسجين في الأنسجة.

على سبيل المثال، عند الانتقال إلى ارتفاع عالٍ ينخفض ​​ضغط الهواء وهذا يمكن أن يسبب نقص الأكسجة الذي يحفز زيادة إنتاج إرثروبويتين.

في حالات انخفاض الأكسجين، يتعرض الأشخاص لخطر الإصابة بنقص الأكسجة - الحرمان من الأكسجين.

يمكن أن يحدث نقص الأكسجة أيضًا عندما يكون هناك ضعف في تهوية الرئتين كما يحدث في أمراض الرئة المزمنة وانتفاخ الرئة وأمراض القلب والأوعية الدموية.

ينخفض ​​إنتاج إرثروبويتين في حالات معينة مثل الفشل الكلوي والأمراض المزمنة مثل فيروس نقص المناعة البشرية / الإيدز وبعض أنواع السرطان والأمراض الالتهابية المزمنة مثل التهاب المفاصل الروماتويدي.

ينتج الإريثروبويتين الزائد عن التعرض المزمن لمستويات الأكسجين المنخفضة أو من الأورام النادرة التي تنتج مستويات عالية من الإريثروبويتين.

يسبب حالة تعرف باسم كثرة الحمر مما يعني ارتفاع عدد خلايا الدم الحمراء. في كثير من الناس، لا يسبب كثرة الحمر أي أعراض.

ومع ذلك، هناك بعض الأعراض العامة وغير النوعية بما في ذلك الضعف والتعب والصداع والحكة وآلام المفاصل والدوخة.

إذا كان لديك القليل جدًا من إرثروبويتين، والذي يحدث عادةً بسبب مرض الكلى المزمن ، فسيكون هناك عدد أقل من خلايا الدم الحمراء وستكون لديك فقر الدم.

تم تصنيع إرثروبويتين صناعياً لعلاج فقر الدم الناتج عن الفشل الكلوي المزمن.

كما يُعطى للمرضى الذين يعانون من بعض أنواع السرطان النادرة.

استخدم بعض الرياضيين المحترفين هذا النوع من إرثروبويتين (المعروف باسم منشطات الدم) لتحسين أدائهم، وخاصة لزيادة القدرة على التحمل.

تؤدي زيادة مستويات الإريثروبويتين بشكل مصطنع إلى إنتاج المزيد من الهيموجلوبين وخلايا الدم الحمراء، وبالتالي يحسن كمية الأكسجين التي يمكن توصيلها إلى الأنسجة، وخاصة العضلات.

هذا يمكن أن يحسن القدرة على الأداء، على الرغم من أن هذا النوع من ممارسة المنشطات محظور من قبل معظم اللجان الرياضية المحترفة.

نعم، يمكن قياس مستويات هرمون إرثروبويتين في الدم.

يتم إجراء الاختبار بفحص دم بسيط، ويفضل جمع عينة صباحية.

تُستخدم إبرة لسحب الدم من وريد في ذراعك.

لا تحتاج إلى أي استعدادات خاصة قبل فحص الدم، ولكن عليك إخبار مقدم الرعاية الصحية الخاص بك إذا كنت تتناول أي أدوية أو مكملات فيتامين أو أي عقاقير أو أعشاب غير مشروعة.

قد تختلف نتائج الاختبار بناءً على عمرك وجنسك وحالتك الصحية وحتى الطريقة المستخدمة للاختبار. سيناقش مقدم الرعاية الصحية الخاص بك نتائجك معك.

قد يكون النقص الشديد في إرثروبويتين ناتجًا عن فقر الدم (خلايا الدم الحمراء المنخفضة)، وخاصة فقر الدم الناتج عن أمراض الكلى.

قد تكون زيادة مستويات إرثروبويتين ناتجة عن حالة تسمى كثرة الحمر (الكثير من خلايا الدم الحمراء) أو قد تكون دليلاً على وجود ورم في الكلى.

تشير المستويات المرتفعة من إريثروبويتين عند الرياضيين إلى تعاطي إرثروبويتين (المنشطات).

يمكن أن يؤدي تعاطي المنشطات EPO إلى زيادة عدد خلايا الدم الحمراء عن طريق زيادة توافر الأكسجين للعضلات.

يمكن أن يساعد هذا الرياضي في زيادة القدرة على الأداء والقدرة على التحمل.

تعاطي المنشطات بالدم غير قانوني خاصة في الرياضات الاحترافية.

يُطلب من الرياضيين المحترفين إجراء هذا الاختبار لمعرفة ما إذا كانوا ينتهكون قانون مكافحة المنشطات.

ثنائي هيدروتستوستيرون هو هرمون يحفز تطور الخصائص الذكورية (الأندروجين).

وهي مصنوعة من خلال تحويل الأندروجين الأكثر شيوعًا، التستوستيرون.

يتم تحويل ما يقرب من 10٪ من هرمون التستوستيرون الذي ينتجه الشخص البالغ يوميًا إلى ديهدروتستوستيرون عن طريق الخصيتين والبروستاتا (عند الرجال) والمبيضين (عند النساء) والجلد وأجزاء أخرى من الجسم.

هذا الرقم أقل بكثير قبل سن البلوغ، ويُعتقد أن زيادة إنتاج ثنائي هيدروتستوستيرون قد تكون مسؤولة عن بداية سن البلوغ عند الأولاد، مما يتسبب في نمو الأعضاء التناسلية (القضيب والخصيتين وكيس الصفن) ونمو شعر العانة والجسم.

يتسبب هذا الهرمون أيضًا في  ويُعتقد أنه يتحد مع هرمون التستوستيرون مما يتسبب في التعبير عن السلوك الجنسي الذكري.

يعتبر ثنائي هيدروتستوستيرون أقوى بعدة مرات من هرمون التستوستيرون، والعديد من التأثيرات التي يحدثها هرمون التستوستيرون في الجسم تحدث فقط بعد أن يتحول إلى ديهدروتستوستيرون.

لا يُعرف الكثير عن أهمية ثنائي هيدروتستوستيرون لدى النساء، ولكن من المعروف أنه يسبب نموًا كبيرًا في الجسم ونمو شعر العانة عند الفتيات بعد البلوغ وقد يساعد في تحديد العمر الذي تبدأ عنده الفتيات في سن البلوغ.

تعتمد كمية ديهدروتستوستيرون الموجودة في الجسم من يوم لآخر على كمية التستوستيرون الموجودة.

عندما تزيد مستويات هرمون التستوستيرون، يتم تحويل المزيد منه إلى ديهدروتستوستيرون وبالتالي تزداد مستويات ديهدروتستوستيرون نتيجة لذلك.

وبالتالي ، يتم التحكم في مستويات ثنائي هيدروتستوستيرون في الجسم من خلال التحكم في إنتاج هرمون التستوستيرون، والذي يتحكم فيه الوطاء والغدة النخامية.

استجابةً لانخفاض مستويات هرمون التستوستيرون (وبالتالي انخفاض كميات ديهدروتستوستيرون)، يقوم الوطاء بإفراز الهرمون المطلق لموجهة الغدد التناسلية، والذي ينتقل إلى الغدة النخامية، ويحفزها على إنتاج وإطلاق الهرمون اللوتيني في مجرى الدم.

ثم ينتقل الهرمون اللوتيني في الدم إلى خلايا Leydig في الخصيتين عند الرجال (أو المبايض عند النساء) ويحفزهم على إنتاج المزيد من هرمون التستوستيرون.

مع زيادة هرمون التستوستيرون في الدم، يتم تحويل المزيد منه أيضًا إلى ديهدروتستوستيرون، مما يؤدي إلى ارتفاع مستويات ديهدروتستوستيرون أيضًا.

مع زيادة مستويات هرمون التستوستيرون و dihydrotestosterone في الدم، يتغذى هذا مرة أخرى لقمع إنتاج هرمون إفراز الغدد التناسلية من منطقة ما تحت المهاد، والذي بدوره يثبط إنتاج الغدة النخامية للهرمون اللوتيني.

تبدأ مستويات هرمون التستوستيرون (وبالتالي ثنائي هيدروتستوستيرون) في الانخفاض نتيجة لذلك، لذلك تنخفض ردود الفعل السلبية ويستأنف الوطاء إفراز هرمون إفراز الغدد التناسلية.

الكثير من ثنائي هيدروتستوستيرون، الذي ينتج غالبًا عن زيادة إنتاج هرمون التستوستيرون، له تأثيرات متغيرة على الرجال والنساء.

من غير المحتمل أن ترتفع مستويات ثنائي هيدروتستوستيرون قبل بداية سن البلوغ.

من غير المحتمل أيضًا أن يخضع الرجال البالغون الذين يعانون من الكثير من ثنائي هيدروتستوستيرون لتغييرات يمكن التعرف عليها.

النساء اللواتي يعانين من الكثير من ثنائي هيدروتستوستيرون قد يصبن بزيادة نمو شعر الجسم والوجه والعانة (يسمى الشعرانية)، ووقف الدورة الشهرية (انقطاع الطمث) وزيادة حب الشباب.

قد تحدث تغيرات غير طبيعية في الأعضاء التناسلية أيضًا عند النساء اللواتي يعانين من زيادة ديهدروتستوستيرون.

يُعتقد أن ديهدروتستوستيرون له تأثيرات أقل لدى النساء، ونتيجة لذلك، يُعتقد أنهن غير متأثرين نسبيًا بوجود القليل جدًا من ديهدروتستوستيرون.

ومع ذلك، من الممكن أن يتأخر بدء البلوغ عند الفتيات اللائي لديهن القليل جدًا من ثنائي هيدروتستوستيرون وقد تقل أيضًا كمية شعر العانة والجسم الموجودة في الإناث البالغات.

في المقابل، يمكن أن يكون للمستويات المنخفضة من ديهدروتستوستيرون لدى الرجال آثار دراماتيكية.

إذا كان هناك القليل جدًا من ثنائي هيدروتستوستيرون أثناء وجود الأجنة الذكور في الرحم، على سبيل المثال، فقد لا يكونوا "ذكوريين" وقد تبدو أعضائهم التناسلية مشابهة لتلك التي تظهر عند الفتيات في نفس العمر.

في وقت لاحق، قد يخضع الأولاد الذين يعانون من كمية قليلة جدًا من ثنائي هيدروتستوستيرون لبعض التغييرات التي تظهر عادةً في سن البلوغ (مثل نمو العضلات وإنتاج الحيوانات المنوية) ولكن لن ينمو شعر الجسم بشكل طبيعي وتطور الأعضاء التناسلية.

ديهيدرو ايبي اندروستيرون Dehydroepiandrosterone هو هرمون طليعي، مما يعني أن له تأثيرًا بيولوجيًا ضئيلًا من تلقاء نفسه، ولكن له تأثيرات قوية عند تحويله إلى هرمونات أخرى مثل التستوستيرون والإستراديول.

يتم إنتاج ديهيدرو إيبي أندروستيرون من الكوليسترول بشكل أساسي عن طريق الطبقة الخارجية من الغدد الكظرية، والمعروفة باسم قشرة الغدة الكظرية ، على الرغم من أنها تنتج أيضًا بكميات صغيرة من الخصيتين والمبيضين.

يدور في الدم، ويرتبط بشكل أساسي بالكبريت مثل كبريتات ديهيدرو إيبي أندروستيرون، مما يمنع تكسير الهرمون.

في النساء، يعتبر ديهيدرو إيبياندروستيرون مصدرًا مهمًا لهرمون الاستروجين في الجسم - فهو يوفر حوالي 75٪ من هرمون الاستروجين قبل انقطاع الطمث، و 100٪ من هرمون الاستروجين في الجسم بعد انقطاع الطمث.

يزيد إنتاج Dehydroepiandrosterone من حوالي تسع أو عشر سنوات من العمر، ويبلغ ذروته خلال العشرينات وينخفض ​​تدريجياً في سن الشيخوخة.

ينتج الدماغ أيضًا ديهيدرو ايبي اندروستيرون Dehydroepiandrosterone بكميات صغيرة، على الرغم من أن دوره الدقيق هناك غير واضح.

يتم التحكم في إنتاج Dehydroepiandrosterone بواسطة الدماغ في حلقة ردود فعل سلبية.

وهذا يعني أنه عندما تنخفض مستويات ديهيدرو إيبي أندروستيرون في الجسم، يتم "تشغيل" النظام، ومع ارتفاع المستويات "ينطفئ" مرة أخرى.

يتم "تشغيل" النظام عن طريق الهرمون المطلق للكورتيكوتروفين الذي ينتجه الوطاء.

ينتقل هذا إلى الغدة النخامية الأمامية ويؤدي إلى إطلاق هرمون قشر الكظر في مجرى الدم.

يتسبب هذان الهرمونان في إنتاج الغدد الكظرية لديهيدرو ايبي اندروستيرون dehydroepiandrosterone.

عندما ترتفع مستويات ديهيدرو إيبي أندروستيرون، يوقف الجسم الإنتاج عن طريق إيقاف الهرمون المطلق للكورتيكوتروفين والهرمون الموجه لقشر الكظر.

النساء المصابات بمتلازمة تكيس المبايض والشعرانية والأطفال الذين يعانون من تضخم الغدة الكظرية الخلقي لديهم مستويات أعلى من ديهيدرو إيبي أندروستيرون / ديهيدرو إيبي أندروستيرون سلفات.

بالإضافة إلى ذلك، قد ترتفع المستويات لدى الأفراد المصابين بسرطان الغدد الكظرية (سرطان الغدة الكظرية).

كما تم ربط المستويات العالية من ديهيدرو إيبي أندروستيرون بتقليل خطر الإصابة بالاكتئاب وأمراض القلب والأوعية الدموية وحتى الموت في بعض الدراسات.

اقترح بعض الخبراء أن مكملات dehydroepiandrosterone قد تتغلب على التدهور المرتبط بالعمر (ما يسمى بـ "إكسير الشباب") ولكن هذا لا تدعمه الأدلة الحالية.

يأخذ بعض الرياضيين ولاعبي كمال الأجسام أيضًا ديهيدرو إيبي أندروستيرون (ستيرويد ابتنائي) لزيادة كتلة العضلات وقوتها.

تم الإبلاغ عن آثار جانبية خطيرة من تناول ديهيدرو إيبياندروستيرون المُصنَّع وتم حظره من قبل الوكالة العالمية لمكافحة المنشطات.

ومع ذلك، فقد ثبت أن ممارسة الرياضة وتقييد السعرات الحرارية يزيدان مستويات ديهيدرو إيبي أندروستيرون الطبيعية في الجسم وقد يؤديان إلى إطالة العمر.

منذ عام 2000، تم استخدام مكملات dehydroepiandrosterone بالاشتراك مع gonadotropins في الطب التناسلي كطريقة لعلاج العقم عند النساء.

تم ربط المستويات المنخفضة من ديهيدرو إيبي أندروستيرون بعمر أقصر لدى الرجال وليس النساء.

ومع ذلك ، لم يتم فهم سبب ذلك بشكل كامل.

يرتبط انخفاض مستويات ديهيدرو إيبي أندروستيرون بزيادة خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية لدى الرجال المصابين بداء السكري من النوع 2، وقد يتسبب أيضًا في تقصير العمر، على الرغم من الحاجة إلى مزيد من البحث لتأكيد ذلك.

في النساء، ترتبط المستويات المنخفضة من ديهيدرو إيبي أندروستيرون بانخفاض الرغبة الجنسية وانخفاض كثافة المعادن في العظام وهشاشة العظام.

ومع ذلك، لا يُنصح بتناول المكملات التي تحتوي على ديهيدرو إيبي أندروستيرون المتاح تجاريًا نظرًا لوجود مخاوف بشأن العديد من الآثار الجانبية المحتملة.

الكورتيزول هو هرمون الستيرويد، وهو أحد هرمونات القشرانيات السكرية، يتم تصنيعه في قشرة الغدة الكظرية ثم يتم إطلاقه في الدم، والذي ينقله في جميع أنحاء الجسم.

تحتوي كل خلية تقريبًا على مستقبلات للكورتيزول وبالتالي يمكن أن يكون للكورتيزول الكثير من الإجراءات المختلفة اعتمادًا على نوع الخلايا التي يعمل عليها.

وتشمل هذه التأثيرات التحكم في مستويات السكر في الدم في الجسم وبالتالي تنظيم عملية التمثيل الغذائي، والعمل كمضاد للالتهابات، ويؤثر على تكوين الذاكرة، ويتحكم في توازن الملح والماء، ويؤثر على ضغط الدم ويساعد على نمو الجنين.

في العديد من الأنواع، يكون الكورتيزول مسؤولاً أيضًا عن تحفيز العمليات المرتبطة بالولادة.

وتنتج القوارض والطيور والزواحف نسخة مماثلة من هذا الهرمون، تعرف باسم الكورتيكوستيرون.

تختلف مستويات الكورتيزول في الدم على مدار اليوم، ولكنها تكون أعلى بشكل عام في الصباح عندما نستيقظ، ثم تنخفض على مدار اليوم.

وهذا ما يسمى بالإيقاع النهاري. في الأشخاص الذين يعملون ليلاً، ينعكس هذا النمط، لذا فإن توقيت إطلاق الكورتيزول مرتبط بشكل واضح بأنماط النشاط اليومية.

بالإضافة إلى ذلك، استجابةً للتوتر، يتم إفراز المزيد من الكورتيزول لمساعدة الجسم على الاستجابة بشكل مناسب.

يتم التحكم في إفراز الكورتيزول بشكل أساسي من خلال ثلاث مناطق مترابطة من الجسم ؛ ما تحت المهاد في الدماغ والغدة النخامية والغدة الكظرية.

وهذا ما يسمى المحور الوطائي - النخامي - الكظري.

عندما تنخفض مستويات الكورتيزول في الدم، تقوم مجموعة من الخلايا في منطقة من الدماغ تسمى الوطاء بإفراز هرمون إفراز الكورتيكوتروفين، والذي يتسبب في إفراز الغدة النخامية لهرمون آخر، هرمون قشر الكظر، في مجرى الدم.

يتم الكشف عن مستويات عالية من هرمون قشر الكظر في الغدد الكظرية وتحفز إفراز الكورتيزول، مما يؤدي إلى ارتفاع مستويات الكورتيزول في الدم.

مع ارتفاع مستويات الكورتيزول، فإنها تبدأ في منع إفراز هرمون إفراز الكورتيكوتروفين من منطقة ما تحت المهاد والهرمون الموجه لقشر الكظر من الغدة النخامية.

نتيجة لذلك، تبدأ مستويات هرمون قشر الكظر في الانخفاض، مما يؤدي بعد ذلك إلى انخفاض مستويات الكورتيزول.

وهذا ما يسمى حلقة التغذية الراجعة السلبية.

يمكن أن يؤدي الكثير من الكورتيزول على مدى فترة طويلة من الزمن إلى حالة تسمى متلازمة كوشينغ.

يمكن أن يحدث هذا بسبب مجموعة واسعة من العوامل، مثل الورم الذي ينتج هرمون قشر الكظر (وبالتالي يزيد إفراز الكورتيزول)، أو تناول أنواع معينة من الأدوية.

تشمل الأعراض:

- زيادة سريعة في الوزن بشكل رئيسي في الوجه والصدر والبطن على عكس الذراعين والساقين النحيفين.

- وجه متورد ومستدير.

- ضغط دم مرتفع.

- هشاشة العظام.

- تغيرات الجلد (كدمات وعلامات تمدد أرجوانية).

- ضعف العضلات

- تقلبات مزاجية تظهر على شكل قلق أو اكتئاب أو تهيج

- زيادة العطش وتكرار التبول.

يمكن أن يؤدي ارتفاع مستويات الكورتيزول على مدى فترة طويلة أيضًا إلى نقص الدافع الجنسي، ويمكن أن تصبح الدورة الشهرية عند النساء غير منتظمة أو أقل تكرارًا أو تتوقف تمامًا (انقطاع الطمث).

بالإضافة إلى ذلك، كان هناك ارتباط طويل الأمد بين التنظيم المرتفع أو الضعيف لمستويات الكورتيزول وعدد من الحالات النفسية مثل القلق والاكتئاب.

ومع ذلك، فإن أهمية هذا لم يتم فهمها بوضوح بعد.

قد يكون نقص هرمون الكورتيزول ناتجًا عن مشكلة في الغدة النخامية أو الغدة الكظرية (مرض أديسون).

غالبًا ما يكون ظهور الأعراض تدريجيًا جدًا.

قد تشمل الأعراض التعب، والدوخة (خاصة عند الوقوف)، وفقدان الوزن، وضعف العضلات ، وتغيرات الحالة المزاجية، وتغميق مناطق الجلد.

بدون علاج، يمكن أن تكون هذه حالة مهددة للحياة.

مطلوب تقييم عاجل من قبل طبيب هرموني متخصص يسمى اختصاصي الغدد الصماء عند الاشتباه في تشخيص متلازمة كوشينغ أو مرض أديسون.

يُفرز الهرمون المطلق للكورتيكوتروفين بواسطة النواة المجاورة للبطين في منطقة ما تحت المهاد والتي، من بين وظائف أخرى، تفرز الهرمونات.

الهرمون المطلق للكورتيكوتروفين له العديد من الإجراءات المهمة.

دوره الرئيسي في الجسم هو المحرك المركزي لنظام هرمون التوتر، والمعروف باسم محور الوطاء - الغدة النخامية - الغدة الكظرية.

يطلق على الهرمون المطلق للكورتيكوتروفين هذا الاسم لأنه يتسبب في إطلاق هرمون قشر الكظر من الغدة النخامية.

ينتقل هرمون قشر الكظر بدوره في مجرى الدم إلى الغدد الكظرية، حيث يتسبب في إفراز هرمون الإجهاد الكورتيزول.

يعمل الهرمون المطلق للكورتيكوتروفين أيضًا على العديد من المناطق الأخرى داخل الدماغ حيث يثبط الشهية ويزيد القلق ويحسن الذاكرة والانتباه الانتقائي.

تعمل هذه التأثيرات معًا على تنسيق السلوك لتطوير وضبط استجابة الجسم لتجربة مرهقة.

يُنتج الهرمون المطلق للكورتيكوتروفين أيضًا طوال فترة الحمل بكميات متزايدة بواسطة الجنين والمشيمة، مع تأثيرات زيادة الكورتيزول.

في النهاية، يُعتقد أن المستويات المرتفعة من هرمون إفراز الكورتيكوتروفين ، جنبًا إلى جنب مع الهرمونات الأخرى، تؤدي إلى بدء المخاض.

أخيرًا، بكميات أقل، يُفرز الهرمون المطلق للكورتيكوتروفين أيضًا عن طريق بعض خلايا الدم البيضاء ، حيث يحفز التورم أو الألم المعروف باسم الالتهاب، وخاصة في القناة الهضمية.

يتم تحفيز إفراز الهرمون المطلق للكورتيكوتروفين عن طريق النشاط العصبي داخل الدماغ.

يتبع إيقاعًا طبيعيًا لمدة 24 ساعة في الظروف غير المجهدة، حيث يكون أعلى في حوالي الساعة 8 صباحًا وأدنى مستوى بين عشية وضحاها.

ومع ذلك، يمكن أيضًا زيادة الهرمون المطلق للكورتيكوتروفين عن المستويات اليومية العادية من خلال تجربة مرهقة أو عدوى أو حتى ممارسة الرياضة.

تؤدي زيادة الهرمون المطلق للكورتيكوتروفين إلى ارتفاع مستويات هرمون الإجهاد الكورتيزول الذي يحشد موارد الطاقة اللازمة للتعامل مع سبب التوتر.

يمكن أن يكون لارتفاع مستويات هرمونات التوتر على مدى فترة طويلة آثار سلبية على الجسم.

لهذا السبب، يمنع الكورتيزول الإطلاق المستمر للهرمون المطلق للكورتيكوتروفين ويغلق محور ما تحت المهاد والغدة الكظرية، والذي يُعرف باسم حلقة التغذية الراجعة السلبية.

يمكن أيضًا منع بعض تأثيرات هرمون إفراز الكورتيكوتروفين في الدماغ بواسطة هرمون اللبتين، وهو هرمون تنتجه الأنسجة الدهنية.

قد يكون هذا جزئيًا سبب قدرة هرمون إفراز الكورتيكوتروفين على التحكم في الشهية.

ترتبط المستويات المرتفعة بشكل غير طبيعي من الهرمون المطلق للكورتيكوتروفين بمجموعة متنوعة من الأمراض.

لأنه يحفز القلق ويثبط الشهية، يُشتبه في أن الإفراط في إفراز هرمون الكورتيكوتروفين يسبب مشاكل عصبية مثل الاكتئاب والقلق واضطرابات النوم وفقدان الشهية العصبي.

بالإضافة إلى ذلك، قد تؤدي المستويات المرتفعة من هرمون إفراز الكورتيكوتروفين إلى تفاقم مشاكل التهابية معينة، بما في ذلك التهاب المفاصل الروماتويدي والصدفية والتهاب القولون التقرحي ومرض كرون.

في البداية، قد يبدو هذا غير متوقع لأن المستويات المرتفعة من هرمون إفراز الكورتيكوتروفين في الدماغ يمكن أن تؤدي إلى زيادة إنتاج الجلوكوكورتيكويد، وله تأثير مضاد للالتهابات.

ومع ذلك، فقد كشفت الأبحاث أنه عندما تحدث مستويات عالية من الهرمون المطلق للكورتيكوتروفين في الأنسجة خارج الدماغ، يمكن أن يكون لها فعلًا التهابي قوي.

وبالتالي، يمكن أن تؤدي زيادة مستويات الهرمون المطلق للكورتيكوتروفين داخل المفاصل أو الجلد أو الأمعاء إلى جعل هذه الحالات الالتهابية أسوأ أو حتى تلعب دورًا في تطورها.

أظهرت الأبحاث أن الأشخاص المصابين بمرض الزهايمر يعانون بشكل خاص من انخفاض مستويات الهرمون المطلق للكورتيكوتروفين.

يشك بعض العلماء أيضًا في أن نقص هرمون إفراز الكورتيكوتروفين قد يتسبب في محتوى بيانات متلازمة التعب المزمن، والتي تسمى أحيانًا التهاب الدماغ والنخاع العضلي، حيث يعاني المصابون من مشاكل في النوم والذاكرة والتركيز.

ومع ذلك، هناك حاجة إلى مزيد من البحث في هذين الموضوعين قبل تأكيد ذلك.

أثناء الحمل ، يمكن أن يؤدي انخفاض إنتاج الهرمون المطلق للكورتيكوتروفين من قبل الجنين أو المشيمة إلى الإجهاض.

يتم إنتاج الكوليسيستوكينين بواسطة الخلايا الأولى في بطانة الاثني عشر ويتم إطلاقه أيضًا بواسطة بعض الخلايا العصبية في الدماغ.

يعمل على نوعين من المستقبلات الموجودة في جميع أنحاء القناة الهضمية والجهاز العصبي المركزي.

الوظائف الأكثر شهرة لهذا الهرمون هي الهضم والشهية.

يحسن الهضم عن طريق إبطاء إفراغ الطعام من المعدة وتحفيز إنتاج الصفراء في الكبد وكذلك إطلاقها من المرارة.

تعمل الصفراء كمنظف، مما يجعل قطرات الدهون أصغر حتى تتمكن الإنزيمات من تكسيرها بسهولة أكبر.

يزيد كوليسيستوكينين أيضًا من إطلاق السوائل والإنزيمات من البنكرياس لتفكيك الدهون والبروتينات والكربوهيدرات.

يبدو أن الكوليسيستوكينين متورط في الشهية عن طريق زيادة الإحساس بالامتلاء على المدى القصير، أي أثناء الوجبة وليس بين الوجبات.

قد يحدث ذلك عن طريق التأثير على مراكز الشهية في الدماغ وكذلك تأخير إفراغ المعدة.

ومع ذلك، هناك حاجة إلى مزيد من البحث لتأكيد هذه النتيجة.

هناك أيضًا دليل يشير إلى أن الكوليسيستوكينين قد يكون له دور في اضطرابات القلق والذعر.

هذا هو تأثير الكوليسيستوكينين الذي يتم إطلاقه في الدماغ، وليس تأثيرًا للإفراز من أجزاء أخرى من الجسم.

تسبب الدهون والبروتينات في المعدة إفراز الكوليسيستوكينين.

يمكن العثور على زيادة مستويات الكوليسيستوكينين في الدم بعد 15 دقيقة من بدء الوجبة وتظل المستويات مرتفعة لمدة ثلاث ساعات بعد ذلك.

يتم منع إفراز الكوليسيستوكينين بواسطة هرمون السوماتوستاتين والأحماض الصفراوية في الأمعاء الدقيقة.

لا توجد حالات معروفة للإفراط في الكوليسيستوكينين.

ومع ذلك ، فإن أدوية إنقاص الوزن قيد التطوير حاليًا والتي تنسخ إجراءات تقليل الشهية للكوليسيستوكينين.

تم إجراء بعض الأبحاث لفحص مستويات الدم من الكوليسيستوكينين عند الصيام أو بعد تناول الطعام مباشرة.

يبدو أن هناك دليل على وجود أقل من متوسط ​​الكوليسيستوكينين في الأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة، على عكس المستويات لدى الأشخاص الذين يعانون من السمنة والنحافة.

قد يساهم هذا المستوى المنخفض من الكوليسيستوكينين في تقليل الشعور بالامتلاء وصعوبة فقدان الوزن لدى الأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة.

ومع ذلك، هناك حاجة إلى مزيد من البحث لتأكيد هذه النتيجة.

ارتبطت الاختلافات في جين كوليسيستوكينين نفسه بالسمنة، مع زيادة خطر بنسبة 60 ٪ إذا كان الأشخاص يحملون الشكل المختلف قليلاً (البديل) المسمى كوليسيستوكينين H3.

كيف يحدث هذا حاليا غير واضح.

الكالسيتونين هو هرمون يتم إنتاجه في البشر بواسطة الخلايا المجاورة للجريب (المعروفة باسم الخلايا C) في محتوى بيانات الغدة الدرقية.

يشارك الكالسيتونين في المساعدة على تنظيم مستويات الكالسيوم والفوسفات في الدم، مما يعارض عمل هرمون الغدة الجار درقية.

هذا يعني أنه يعمل على خفض مستويات الكالسيوم في الدم.

ومع ذلك، فإن أهمية هذا الدور في البشر غير واضحة، حيث لا تظهر أي آثار ضارة على المرضى الذين لديهم مستويات منخفضة جدًا أو عالية جدًا من الكالسيتونين.

يقلل الكالسيتونين من مستويات الكالسيوم في الدم عن طريق آليتين رئيسيتين:

1- يثبط نشاط ناقضات العظم، وهي الخلايا المسؤولة عن تكسير العظام.

عندما يتم تكسير العظام، يتم إطلاق الكالسيوم الموجود في العظام في مجرى الدم.

لذلك، فإن تثبيط ناقضات العظم بواسطة الكالسيتونين يقلل بشكل مباشر من كمية الكالسيوم التي يتم إطلاقها في الدم.

ومع ذلك، فقد ثبت أن هذا التثبيط قصير العمر.

 

2- يمكن أن يقلل أيضًا من امتصاص الكالسيوم في الكلى، مما يؤدي مرة أخرى إلى انخفاض مستويات الكالسيوم في الدم.

تم في الماضي إعطاء أشكال مُصنَّعة من الكالسيتونين لعلاج مرض باجيت الذي يصيب العظام وأحيانًا فرط كالسيوم الدم وآلام العظام.

ومع ذلك، مع إدخال أدوية أحدث، مثل البايفوسفونيت، أصبح استخدامها الآن محدودًا للغاية.

يتم تحديد إفراز كل من الكالسيتونين وهرمون الغدة الدرقية بمستوى الكالسيوم في الدم.

عندما ترتفع مستويات الكالسيوم في الدم، يتم إفراز الكالسيتونين بكميات أكبر.

عندما تنخفض مستويات الكالسيوم في الدم، يؤدي ذلك إلى انخفاض كمية الكالسيتونين التي تفرز أيضًا.

يتم أيضًا تثبيط إفراز الكالسيتونين بواسطة هرمون السوماتوستاتين، والذي يمكن أيضًا أن تفرزه الخلايا C في الغدة الدرقية.

لا يبدو أن هناك أي تأثير ضار مباشر على الجسم نتيجة وجود الكثير من الكالسيتونين.

سرطان الغدة الدرقية النخاعي هو نوع نادر من السرطان ينشأ من الخلايا C في الغدة الدرقية التي تفرز الكالسيتونين.

يرتبط أحيانًا بأورام الغدد الصماء المتعددة من النوع 2 أ وأورام الغدد الصماء المتعددة من النوع 2 ب.

المرضى الذين يعانون من سرطان الغدة الدرقية النخاعي لديهم مستويات عالية من الكالسيتونين في مجرى الدم.

ومع ذلك، من المهم ملاحظة أن هذه المستويات المرتفعة من الكالسيتونين هي نتيجة لهذه الحالة وليست عاملاً سببيًا مباشرًا.

لا يبدو أن هناك أي تأثير سريري على الجسم نتيجة لقلة الكالسيتونين.

المرضى الذين تم استئصال الغدة الدرقية لديهم ، ولديهم مستويات غير قابلة للكشف من الكالسيتونين في دمائهم، لا تظهر عليهم أعراض أو علامات سلبية نتيجة لذلك.

بعد حوالي ثمانية أسابيع من الحمل، يكون لدى الجنين البشري مجموعتان من القنوات، يمكن أن تتطور إحداهما إلى الجهاز التناسلي الذكري والأخرى إلى الجهاز التناسلي الأنثوي.

إذا كان الجنين ذكرًا وراثيًا (كروموسومات XY)، فإن الخصيتين الجنينيتين ستنتجان الهرمون المضاد للمولر.

يؤدي هذا إلى اختفاء القنوات المولارية (الأنثوية) - ومن هنا جاء مصطلح الهرمون المضاد للمولر، بينما يتسبب هرمون التستوستيرون الذي تنتجه الخصيتان في بقاء قنوات الذكور (وولفيان).

تستمر قنوات وولفيان في التطور إلى أجزاء مختلفة من الجهاز التناسلي الذكري: البربخ، الأسهر، الحويصلات المنوية وغدة البروستاتا.

في الجنين الأنثوي (كروموسومات XX) تختفي قنوات وولفيان (بسبب نقص هرمون التستوستيرون) وتتطور قنوات مولر إلى قناتي فالوب والرحم وعنق الرحم والجزء العلوي من المهبل.

قد يكون للهرمون المضاد لمولر أيضًا دور في تنظيم إنتاج الستيرويد الجنسي في مرحلة البلوغ وفي المبايض والخصيتين البالغتين.

في المبايض، يبدو أن الهرمون المضاد لمولر مهم في المراحل المبكرة من نمو البصيلات ، التي تحتوي على البويضات وتدعمها قبل الإخصاب.

كلما زاد عدد بصيلات المبيض لدى المرأة، زاد الهرمون المضاد لمولر الذي يمكن أن ينتجه مبيضها، وبالتالي يمكن قياس هرمون AMH في مجرى الدم لتقييم عدد البصيلات التي تركتها المرأة في مبيضها: "احتياطي المبيض".

لا يُعرف حاليًا كيف يتم التحكم في إنتاج الهرمون المضاد لمولر.

عندما لا ينتج الجنين الذكر ما يكفي من الهرمون المضاد للمولر، لا تختفي قنوات مولر وهذا يؤدي إلى استمرار متلازمة قناة مولر.

المرضى الذين يعانون من هذه المتلازمة يكون لديهم مظهر ذكوري ولكن عادة ما يكون لديهم خصيتين غير نزلتين (الخصيتين الخصيتين) وانخفاض أو غياب عدد الحيوانات المنوية بسبب التطور غير الطبيعي لقناة ولفيان.

يمكن أن يرتبط هذا بتشوه الأسهر والبربخ.

هذه الحالة نادرة.

نظرًا لأن بصيلات المبيض تنتج الهرمون المضاد للمولر في مرحلة البلوغ، فإن قياس مستويات الهرمون المضاد لمولر في الدم يوفر طريقة لتقدير احتياطي المبيض لدى النساء.

وبالتالي ، يتم استخدام مستويات الهرمون المضاد لمولر بشكل روتيني للتنبؤ بمدى استجابة المرأة على الأرجح لتحفيز المبيض من أجل علاج الإخصاب في المختبر (IVF)، وما هي جرعات الهرمونات التي يجب استخدامها أثناء التلقيح الاصطناعي.

تصل مستويات الهرمون المضاد للمولر عند النساء إلى ذروتها قرب سن البلوغ وتبقى ثابتة نسبيًا حتى بعد انقطاع الطمث، عندما لا تبقى بصيلات ، وتنخفض مستويات الهرمون المضاد لمولر.

تشير بعض الدراسات إلى أن مستويات الهرمون المضاد لمولر قد تكون أقل من الطبيعي لدى النساء اللواتي يعانين من فشل المبايض المبكر.

ومع ذلك، يجب تفسير نتائج الهرمون المضاد لمولر بحذر لأن العديد من العوامل الأخرى يمكن أن تؤثر على خصوبة الفرد.

قد تترافق المستويات العالية من الهرمون المضاد لمولر مع متلازمة المبيض المتعدد الكيسات.

ومع ذلك، فإن قياس الهرمون المضاد لمولر قد يكون مضللاً ولا يعطي تشخيصًا نهائيًا لفشل المبايض المبكر أو متلازمة تكيس المبايض.

من المهم أن يتم إجراء أي اختبار لقياس مستويات الهرمون المضاد لمولر بواسطة أخصائي طبي مؤهل.

يتكون الهرمون المضاد لإدرار البول من خلايا عصبية خاصة توجد في منطقة في قاعدة الدماغ تُعرف باسم الوطاء.

تنقل الخلايا العصبية الهرمون عبر أليافها العصبية (محاور عصبية) إلى الغدة النخامية حيث يتم إطلاق الهرمون في مجرى الدم.

يساعد الهرمون المضاد لإدرار البول على التحكم في ضغط الدم من خلال التأثير على الكلى والأوعية الدموية.

أهم دور لها هو الحفاظ على حجم السوائل في جسمك عن طريق تقليل كمية الماء التي تخرج في البول.

يقوم بذلك عن طريق السماح بإرجاع الماء الموجود في البول إلى الجسم في منطقة معينة من الكلى.

وبالتالي، يعود المزيد من الماء إلى مجرى الدم، ويزيد تركيز البول ويقل فقدان الماء.

تؤدي التركيزات المرتفعة من الهرمون المضاد لإدرار البول إلى تقلص الأوعية الدموية (تضيقها) مما يؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم.

لا يمكن استعادة نقص سوائل الجسم (الجفاف) أخيرًا إلا عن طريق زيادة تناول الماء.

يتحكم عدد من العوامل في إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول من الغدة النخامية إلى مجرى الدم.

يتم الكشف عن انخفاض حجم الدم أو انخفاض ضغط الدم، والذي يحدث أثناء الجفاف أو النزيف، بواسطة أجهزة الاستشعار (المستقبلات) في القلب والأوعية الدموية الكبيرة.

هذه تحفز إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول.

يحدث إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول أيضًا إذا زاد تركيز الأملاح في مجرى الدم، على سبيل المثال نتيجة عدم شرب كمية كافية من الماء في يوم حار.

يتم الكشف عن ذلك بواسطة خلايا عصبية خاصة في منطقة ما تحت المهاد والتي تحاكي إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول من الغدة النخامية.

إذا وصل تركيز الأملاح إلى مستويات منخفضة بشكل غير طبيعي، فإن هذه الحالة تسمى نقص صوديوم الدم.

يتم إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول أيضًا عن طريق العطش والغثيان والقيء والألم، ويعمل على الحفاظ على حجم السوائل في مجرى الدم في أوقات الإجهاد أو الإصابة.

يمنع الكحول إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول، مما يؤدي إلى زيادة إنتاج البول والجفاف.

تؤدي المستويات العالية من الهرمون المضاد لإدرار البول إلى احتباس الكلى للماء في الجسم.

هناك حالة تسمى متلازمة الإفراز غير المناسب للهرمون المضاد لإدرار البول (SIADH؛ نوع من نقص صوديوم الدم) حيث يتم إفراز هرمون مضاد لإدرار البول عند عدم الحاجة إليه.

في هذه الحالة، يؤدي احتباس الماء المفرط إلى تخفيف الدم، مما يؤدي إلى انخفاض تركيز الملح بشكل مميز.

قد تكون المستويات المفرطة من الهرمون المضاد لإدرار البول ناتجة عن الآثار الجانبية للأدوية وأمراض الرئتين أو جدار الصدر أو الوطاء أو الغدة النخامية.

يمكن لبعض الأورام (خاصة سرطان الرئة) إنتاج هرمون مضاد لإدرار البول.

تؤدي المستويات المنخفضة من الهرمون المضاد لإدرار البول إلى إفراز الكلى للكثير من الماء.

سيزداد حجم البول مما يؤدي إلى الجفاف وانخفاض ضغط الدم.

قد تشير المستويات المنخفضة من الهرمون المضاد لإدرار البول إلى حدوث تلف في منطقة ما تحت المهاد أو الغدة النخامية، أو عطاش أولي (شرب الماء بشكل قهري أو مفرط).

في العطاش الأولي، يمثل المستوى المنخفض من الهرمون المضاد لإدرار البول جهدًا من الجسم للتخلص من الماء الزائد.

داء السكري الكاذب هو حالة تنتج فيها كمية قليلة جدًا من الهرمون المضاد لإدرار البول (عادةً بسبب ورم أو صدمة أو التهاب في الغدة النخامية أو ما تحت المهاد)، أو عندما تكون الكلى غير حساسة له.

يرتبط مرض السكري الكاذب بزيادة العطش وإنتاج البول.

الورم الشوكي القرني  (الشوكوم القرني) Keratoacanthoma:

- يسمى أيضا ً بـ: السرطان ذاتي الشفاء Self healing Carcinoma.

- ورم سريع النمو، يشبه السرطان البشروي سريرياً و نسيجياً. لكنه يـُشفى تلقائياً دون معالجة، حيث أن الاستجابة المناعية للفرد تجعله يتراجع على عكس السرطان البشروي،

- السبب:  
 مجهول، ولكن يـُعتقد أن العوامل الوراثية و الفيروسات والعوامل المسرطنة، قد تلعب دوراً في حدوثه:
- العوامل الوراثية: الجينات الوراثية Oncogenis.
- الفيروسات: تمنع توقف تصبغ الجين وبالتالي تحدث طفرات.
- العوامل المسرطنة:حيث أنه يكثر في الأماكن المعرضة للشمس.

- سريرياً: 
- الذكور أكثر إصابة من الإناث.

- يصيب الأعمار المتقدمة (50-70) سنة,
- أكثر ما يتعرض للإصابة هوجلد الوجه - معرض للشمس - ونادراً ما يصيب الفم.

- يبدو كعقيدة مرتفعة، لمركز منخفض مليء بالكيراتين، يشبه فوهة البركان Crater Like Apperance (وهو نفس المنظر الذي تعطيه القرحة السرطانية).

- وهي مؤلمة غالباً، ويترافق بضخامة العقد اللمفاوية الناحية.
- والعقيدة تكون قاسية، صغيرة، تصل إلى حجمها (1-1.5 سم) خلال (4-8) أسابيع، تبقى ساكنة (4-8) أسابيع، ثم تتراجع خلال (4-8) أسابيع.

ملاحظة:
- يحدث التراجع بسقوط المركز الكيراتيني، واختفاء اللآفة.
- ولا يترك ندبة على عكس القرحة السرطانية.

- نسيجياً:
مركزكيراتيني، محاط بفرط تصنع بشروي كاذب Pseudo Epitheliomatus Hyperplasia، حيث أن الخلايا البشروية المتكاثرة تمتد للأعلى لتشكل حواف الآفة البركانية الشكل, كما تمتد للأسفل ضمن الأدمة بشكل ألسنة غير نظامية.

الخلايا البشروية كبيرة ،وغالباً غير نظامية الشكل ، هيولاها حامضية ، وتنتج الكيراتين (يسمى هذا بـ: عسرالتقرن السليم   Benign Dyskeratosis  أي وجود الكيراتين بشكل لآلئ ضمن البشرة وليس فوقها) .مع غياب الطبقة الحبيبية.
ويظهر في النسيج الضام تحت البشرة خلايا التهابية مزمنة، وبعض التليف.

- العلاج:
لا داعي للعلاج حيث أن الآفة تتراجع عفوياً بعد سقوط المركز الكيراتيني المتقرح.