الدرن (السل).. سعال مع بصاق مخلوط بدم ونقص الوزن وصوت طقطقة عند سماع الصدر بالسماعة الطبية

الدرن (السل) Tuberculosis


التعريف:

يحدث الدرن بسبب الإصابة ببكتيريا السل  ويصيب أي جهاز بجسم  الإنسان.

الهدف:

تقديم العناية الفورية والطارئة للمريض.

القواعد والأنظمة:

- يجب على الممرض / الممرضة الإلمام بالتالي:

العلامات والأعراض:

1- حمى.
2- سعال مع بصاق مخلوط بدم.
3- نقص الوزن.
4- صوت طقطقة عند سماع الصدر بالسماعة الطبية.

الإجراء الاسعافي: (الحالات المتقدمة):

1- ارتداء قفازات باليدين وقناع على الوجه.
2- أكسيجين 10لتر / دقيقة حسب أوامر الطبيب.
3- نقل المريض إلى المستشفى.

الإجراءات الوقائية:

التبليغ عن الحالات واتخاذ الإجراءات من مهام المراقب الصحي ودور التمريض العلم بها للقيام بالتوعية اللازمة:
1- التبليغ عن الحالة بمجرد اكتشاف الحالة حسب النظام المتبع والنماذج الخاصة بذلك.
2- التحصين ضد الدرن (السل).
3- التوعية الصحية بخصوص الابتعاد عن التزاحم وأهمية إصحاح أعمال صحة البيئة  النظافة الشخصية، عدم لمس إفرازات المريض وسوائل الجسم.

علاج المصابين بداء السل (التدرن) من الآدميين.. المضادات الحيوية الأيزونيازيد والريفاجسين والبيرازيناميد

علاج المصابين بداء السل (التدرن) من الآدميين:
نظراً لوجود عثرات مقاومة للأدوية المختلفة فيجب أن يبدأ العلاج بثلاثة أنواع من المضادات الحيوية ويفضل:
الأيزونيازيد + الريفاجسين + البيرازيناميد لمدة 9 شهور.

ملحوظة:

ذبح الحيوانات المريضة فور فور إكتشاف الإصابة:

يعتبر العلاج في الحيوانات غير إيجابي نظراً لأن الحيوان المصاب بالسل مصدراً خطراً للإنسان والحيوان ولذلك لايسمح بعلاجه وإنما يلزم فور إكتشاف الإصابة ذبح الحيوانات الإيجابية.

ويتم إجراء الصفة التشريحية عليها ويكون الإعدام كلياً أو جزئياَ طبقاً لقواعد الكشف على اللحوم في المجازر.

السيطرة على الأفراد المصابين بداء السل (التدرن) والمخالطين والبيئة.. عزل الأشخاص المصابين في المستشفيات الصدرية واستخدام المطهرات الكيماوية لتطهير البصاق والأدوات والملابس

السيطرة على الأفراد المصابين بداء السل (التدرن) والمخالطين والبيئة:

من أجل السيطرة على الأفراد المصابين بداء السل (التدرن) والمخالطين والبيئة يجب اتباع الإجراءات التالية:

1- يجب التبليغ إلى الجهات الصحية في المنطقة عند ظهور حالات مصابة بالسل.

2- يجب عزل الأشخاص المصابين في المستشفيات الصدرية لإبعاد مصدر العدوى عن منزل المريض أو مكان عمله وتعليم المريض القواعد الصحية للسيطرة على المرض والإسراع من الشفاء كأن يتعود على تغطية الفم والأنف أثناء العطس أو السعال .

3- يجب فحص وإختبار المخالطين والمشتبه في إصابتهم بالمرض .

4- استخدام المطهرات الكيماوية لتطهير البصاق والأدوات والملابس وغيرها الخاصة بالمريض.

ميكروبات الدرن:

ولقد وجد أن مركبات الفينول ومركبات الأمونيا الرباعية ومركبات اليود وغاز الفورمالدهيد لها تأثير فعال على ميكروبات الدرن.
كما يجب تطهير منازل الآدميين المصابين وكذلك مساكن الحيوانات المصابة.

الإجراءات الوبائية للسيطرة على داء السل (التدرن).. استخدام إخنبارات الحساسية المناسبة مع إتخاذ الإجراءات الصحيه المناسبة على الأفراد والحيوانات المصابة

الإجراءات الوبائية للسيطرة على داء السل (التدرن):


تشمل الإجراءات الوبائية البحث المتواصل عن مصدر العدوى، حيث يجري مسح شامل للبحث عن الحالات المصابة بين البشر وكذلك الحيوانات باستخدام إخنبارات الحساسية المناسبة، مع إتخاذ الإجراءات الصحيه المناسبة على الأفراد والحيوانات المصابة.

الإجراءات الدولية للسيطرة على داء السل (التدرن).. عمل فحص باستخدام آشعة إكس واتخاذ إجراءات حجر بيطري ملزم لإختبار الماشية

الإجراءات الدولية للسيطرة على داء السل (التدرن):


1- يتم عمل فحص باستخدام آشعة x على كل المهاجرين من دولة إلى أخرى وإعطاؤهم شهادة صحية تثبت خلو الأفراد من مرض السل.

2- اتخاذ إجراءات حجر بيطري ملزم لإختبار الماشية المستوردة ضد مرض السل بإستخدام اختبار التيوبركلين.

السل الطيري.. سل العقد الليمفاوية في الأطفال تهاجم رئة متوسطي الأعمار وتكون السبب في عدوى عامة متقدمة تعقبها الوفاة

السل الطيري
Avian tuberculosis


أحياناً ما تحدث جراثيم السل الطيري سل العقد الليمفاوية في الأطفال.
ويمكن أن تهاجم رئة متوسطي الأعمار وتكون السبب في عدوى عامة متقدمة تعقبها الوفاة.

عدوى بكتيرية مزمنة:

وهذا النوع من العدوى نادر في الإنسان وسجلت حتى الآن حوالي 150 حالة سل طيري في الآدميين في معظم أنحاء العالم وبالأخص في أمريكا الجنوبية.

السل هو عدوى بكتيرية مزمنة تنتشر ببطء من خلال قطيع.
يبدو أن جميع أنواع الطيور حساسة، ولكن يبدو أن التدرج حساس للغاية بينما الديوك الرومي نادرًا ما تخضع للمرض.

يعتبر المرض أكثر شيوعًا في الأسر الأسيرة من الطيور البرية، ولكنه غير شائع في أسراب الدواجن بسبب ممارسات تربية الدواجن وقصر عمرها.

تكوين العديد من الأورام الحبيبية:

وقد تم العثور على مرض السل في الناموس والنسج الأخرى، وقد ثبت أيضًا أنه يصيب الأنواع الحيوانية الأخرى، مثل الخنازير والأغنام والأرانب والقوارض والعجول.

يمكن حمل البكتريا دون أعراض من قبل الماشية البالغة وتم عزلها عن الأشخاص المصابين بمتلازمة نقص المناعة المكتسب.
لا تتطور الأعراض عادة حتى وقت متأخر من الإصابة وعادة ما يبلغ عمر الدجاج المصاب أكثر من عام واحد.

يتميز المرض في الطيور بفقدان الوزن التدريجي والبطء والعرج في بعض الأحيان. تتقلص الأمشاط والواط وتصبح شاحبة.
يتسبب المرض في تكوين العديد من الأورام الحبيبية (كتلة صغيرة من الأنسجة الصلبة الناتجة عن الالتهاب) في عدد من الأعضاء، غالبًا في الكبد والطحال والأمعاء ونخاع العظام.

ما الذي يسبب مرض السل؟

يحدث داء السل بسبب جرثومة المتفطرة.
ترتبط هذه البكتيريا ارتباطًا وثيقًا ببكتيريا السل والبقر.
يمكن أن تعيش لمدة تصل إلى أربع سنوات في التربة أو عندما تكون محمية بالمواد العضوية.

كما أنها مقاومة للأحماض والقلويات.
الطيور المصابة بأورام حبيبية متطورة تفرز البكتيريا في برازها.
يمكن أن تصيب الطيور النافقة والأعلاف المصابة الزملاء والقوارض والحيوانات المفترسة إذا أكلت.

يمكن أن تنتشر البكتيريا من الطيور إلى الطيور، ومن الطيور إلى الطيور ومن الطيور إلى الحيوانات.
فترة الحضانة من عدة أسابيع إلى شهور.

الوقاية والعلاج من مرض السل:

لا يوجد علاج لمرض السل.
تتحقق السيطرة من خلال إزالة السكان والممارسات الجيدة للأمن البيولوجي بما في ذلك مكافحة القوارض، والفحص ضد الطيور البرية، والعزلة عن الطيور والحيوانات الأخرى، والصرف الصحي الجيد.

يجب إزالة المنازل ذات الأرضيات الترابية بعدة بوصات من الأرض واستبدالها بالأوساخ من مكان لم يتم فيه صيانة الدواجن.

الإجراءات الوقائية ضد داء السل (التدرن).. إستئصال السل من الحيوانات وذلك بإجراء اختبار التيوبركلين ووتطهير حظائر الحيوانات المصابة

الإجراءات الوقائية ضد داء السل (التدرن):

1- لقاح BCG في الأطفال حديثي الولادة:

استخدام لقاح BCG في الأطفال حديثي الولادة من 3 – 6 شهور كما يمكن حقن الأشخاص الكبار الغير مصابين.

2- استئصال السل من الحيوانات:

وذلك بإجراء إختبار التيوبركلين بصفة دورية كل 6 شهور وتطهير حظائر الحيوانات المصابة مع استخدام الإجراءات الكافية لتأمين مصدر الحليب بإستخدام البسترة أو الغليان.

3- عزل وعلاج الحالات النشطة:

في المستشفيات والمصحات الصدرية وإجراء الفحوص لإكتشاف مرض السل مثل إستخدام أشعة x وخاصة بالنسبة للمخالطين أو المعرضين للإصابة بهذا المرض.

4- تعريف العامة بالمعارف الصحية الخاصة بمرض السل:

من حيث طرق إنتشاره وطرق العدوى به ووسائل التحكم والسيطرة على المرض.

5- تجنب إستنشاق غبار السيليكا الخطرة.

أدوية علاج السل .. ستريبتوميسين. ديكسون. ريفاميسين. إيزونيازيد. بيرازيناميد

أدوية علاج السل:

- Streptomycin 25-40 mg/kg I.M (morning dose) (flacon 1gr).

- Rifampicin 15mg/ kg P.O (morning dose).

- Izoniazide 10mg/ kg P.O (morning dose).

- Pyrazinamid 40mg/ kg P.O.

- Dexon 2-4mg/ kg P.O.

طرق انتقال العدوى بالسل الطيري ومصادرها.. أعضاء الدواجن المصابة وكذلك الأرانب وخاصة الكبد والطحال والبيض الناتج من دجاج مصاب بالسل

طرق انتقال العدوى ومصادرها:

1- البيض الناتج من دجاج مصاب بالسل.
2- أعضاء الدواجن المصابة وكذلك الأرانب وخاصة الكبد والطحال.

3- الحليب الخام ومنتجاته للأبقار والماعز المصابة بالسل الطيري أو الحليب الملوث ببراز الدجاج المصاب بالسل الطيري.
4- استنشاق الغبار الملوث ببراز الدجاج المصاب بالسل الطيري.

5- الخضروات التي تؤكل نيئة كخضروات السلاطة والتي قد تكون ملوثة ببراز الدجاج المصاب الذي يكون قد استعمل كسماد لهذه الخضروات.
6- الحشرات.

الأدوية المضادة للسل.. الأيزونيازيد. الريفامبين. الاستربتوميسين. الايثامبيتول. حمض البارلنيوساليلك. الكاناميسين. الفيوميسين. الكابربوميسين

الأدوية المضادة للسل
Anti-tuberculosis Drugs

ومن الأدوية المضادة للسل أيزونيازيد، وريفامبيسين، والبيرازيناميد، وستربتوميسين (وجميعها قاتلة للجراثيم) وإيثامبوتول (وهو كابح للجراثيم) تستعمل في توليفات مختلفة كجزء من نظم المعالجة التي توصي بها منظمة الصحة العالمية.

السل المقاوم للأدوية المتعددة:

ومن الأدوية الاحتياطية الإضافية المضادة للسل (أميكاسين، حمض pـ أمينوساليسيليك، كابريوميسين، سيبروفلوكساسين، سيكلوسيرين، ايثيوناميد، كاناميسين، ليفوفلوكساسين وأوفلوكساسين) لمعالجة السل المقاوم للأدوية المتعددة يجب أن تستعمل في مراكز متخصصة تلتزم بمعايير منظمة الصحة العالمية للسيطرة على السل.

1- الأيزونيازيد Isoniazide:

يعتبر هذا الدواء من الأدوية القاتلة لميكروب الدرن الرئوي ويعمل عن طريق تأثيره على الـ د ن أ (DNA).
ويؤثر أيضا في تكون حمض الميكولك.
ويؤثر على الميكروب الموجود داخل وخارج الخلية

2- الريفامبين Rifampin:

(هذا الدواء فعال ضد الميكروبات المكورة الموجبة (gm+ve cocci).
ولذا يستخدم في علاج المكورات العنقودية Staph وكذلك فعال ضد الميكروبات المكورة السالبة (gm-ve cocci).
ولذا يستخدم في علاج مرض السيلان (Gonorhoea) والالتهاب السحائي (Meningitis).
ويستخدم في علاج عصيات السل (Tuberculous B) والكلاميديا (Clamydia).
ويستخدم في علاج الفيروسات (Viruses) وعلاج مرض الجزام (Leprosy).
ويعمل هذا المضاد على الـ د. ن. أ (D N A).
ويمتص امتصاصا كاملا من الأمعاء ويتم إخراجه عن طريق الكبد وبكمية قليلة عن طريق البول ويمكن أن يعبر حاجز المخ ويعمل الى النخاع الشوكي.

3- الاستربتوميسين Streptomycin:

يعتبر الاستربتوميسين حجر الزاوية في علاج الدران الرئوي وهو أقل فاعلية عن (الأيزونيازيد).
ويعتبر قاتلا للميكروبات ولكن في الحالة الدرن الرئوي.
ويؤثر على تكوين البروتينات.

4- الايثامبيتول Ethambutol:

يعتبر هذا المضاد من المضادات القاتلة للميكروب الدرن.
ويعمل عن طريق التأثير على تكون الـ د ن أ (R N A).
ويمتص من الجهاز الهضمي.
ولا ينفذ عبر الحاجز عبر المخ إلا في وجود الالتهاب الأغشية السحائي.

5- حمض البارلنيوساليلك (Para Amino Salicylic acid) (PAS):

ضعيف التأثير على ميكروب الدرن.
ولذا يستخدم مع الأدوية االأخرى لمنع حدوث المناعة.
ولايعطى مع الريفامبين لأنه يؤثر على امتصاصه في الجهاز الهضمي.

6- الكاناميسين Kanamycin الفيوميسين Viomycin الكابربوميسين Capreomycin:

هذه المضادات الحيوية تستخدم في حالة المناعه للأدوية الأخرى.
وهي مضادات فعاله وتتشابه في الأعراض الجانبية.
وتؤدي هذه الأدوية إلى حدوث تأثيرات ضارة على السمع والكلى.
ويؤدي الفيوميسين إلى حدوث حساسية وتغير في أملاح الدم ويعطى مع ستربتومايسين.

طرق السيطرة على السل الطيري.. بسترة الحليب الناتج من أبقار مخالطة لطيور مصابة بالسل وإبادة الذباب وغلي البيض وتطهير الخضروات

طرق السيطرة على السل الطيري:

1- اختبار الدجاج:

في مزارع الدواجن ضد مرض السل الطيري.

2- غلي البيض:

لمدة لا تقل عن 6 دقائق قبل استخدامه.

3- بسترة الحليب:

الحليب الناتج من أبقار مخالطة لطيور مصابة بالسل يجب بسترته أو غليه جيداً قبل الاستعمال.

4- تطهير الخضروات:

التي تستخدم في السلاطة الخضراء وذلك بوضعها في محلول برمنجانات البوتاسيوم بتركيز 1/1000 لبضع دقائق ثم غسلها بعد ذلك جيداً بالماء.

5- إبادة الذباب:

الذي يعمل على نقل العدوى آلياً.

6- تطهير حظائر الدواجن ومفقسات البيض:

باستخدام التبخير بغاز الفورمالدهيد.

داء السل أو التدرن.. المعاناة من السل البقري لتناول الألبان الغير معاملة بالحرارة أو منتجاتها

داء السل أو التدرن
Tuberculosis

مرض الدرن البقري (السل في الإنسان) من أهم الأمراض المشتركة التي تنتقل من الحيوان إلى الإنسان.

انخفاض إنتاجية الحيوان المصاب:

والدرن البقري مرض مزمن يصيب الحيوانات مسببا خسائر اقتصادية كبيرة نتيجة انخفاض إنتاجية الحيوان المصاب بنسبة 25 % مما يؤثر على الثروة الحيوانية في البلاد.

وفي الإنسان فإن العلاج يستغرق شهورا طويلة تصل إلى عام كامل وتكلفته المادية عالية بالإضافة إلى توقف إنتاجية الإنسان  المريض وانخفاضها بنسبة 20 - 60 %.

مرض السل غير الرئوي:

لقد وجد أن نسبة السل البقري في الإنسان على مستوى العالم تصل إلى 13.6 %.
وقد ثبت أن حوالي 90 % من الأطفال المصابين بمرض السل غير الرئوي (سل الغدد - الأمعاء - المفاصل - العظام) يعانون من السل البقري لتناولهم الألبان الغير معاملة بالحرارة أو منتجاتها.

هذا وتفيد التقارير العلمية أن مرض السل يقتل ما يقرب من 2 مليون شخصا سنويا على مستوى العالم وأنه في الفترة مابين عامي 2000 و2020 م سيصيب هذا المرض ما يقرب من واحد بليون شخص منهم 35 مليون سيموتون من الإصابة بهذا المرض إذا لم تتخذ الإجراءات الوقائية اللازمة.

العوامل المؤثرة على حدوث السل (التدرن).. العمر. الجنس. المهنة. الغذاء والاستقلاب. استنشاق ذرات الغبار المحتوية على السليكا

العوامل التي تؤثر على حدوث السل (التدرن) Susceptibility


1- العمر Age:

الأطفال الصغار لهم أكثر عرضة لمرض السل عن طريق المصادر الحيوانية وخاصة من هم اقل من ثلاث سنوات.
وتقل الإصابة في الأشخاص من عمر 5-15 سنة ثم تزداد الإصابة بعد هذا العمر.
ولقد وجد أن أعلى نسبة إصابة بالسل ووفيات من عمر 20-40 سنة.

2- الجنس Sex:

لقد وجد أن الإصابة بالسل البقري أكثر انتشار بين الذكور عن الإناث.
وهذا يكون راجعا إلى أن الذكور أكثر مخالطة لمصدر العدوى بالسل البقري عن الإناث نظرا لطبيعة عملهم مثل المزارعين/عمال المزارع/عمال المجازر.

3- الحالة الاقتصادية Economic State:

لقد عرف قديما أن مرض السل هو مرض الفقر.
فحيث يتواجد معه الظروف المهيأة مثل نقص وسوء التغذية والازدحام ومستوى منخفض للمعيشة وفقدان في الوزن والمناعة للأمراض.
وهنا يسهل انتقال المرض بين هؤلاء الأفراد.

4- المهنة Occupation:

لقد وجد أن الممرضات والأطباء وغيرهم من المخالطين للمرض يتعرضون لخطر العدوى.
أما العدوى بالنوع البقري فتكون أكثر وضوحاً في القصابين/عمال مزارع إنتاج الحليب والقائمين بخدمة ورعاية الأبقار والأطباء البيطريين نظراً لتعرضهم لخطر العدوى عن غيرهم.
ووجد أن نسبة عالية من الوفيات بالسل الرئوي في الآدميين الذي يتعرضون لاستنشاق ذرات الغبار المحتوية على السليكا (عامل مهيئ للإصابة بالسل).

5- الغذاء والاستقلاب Diet and Metabdism:

تسبب حالات نقص وسوء في إضعاف البيئة والتعرض لعوامل الإجهاد البيئية تؤدي جميعها إلى إضعاف مقاومة الجسم  ضد مرض السل.
وأيضا الأدوية المثبطة للمناعة من شأنها تزيد من احتمالات إعادة تنشيط العدوى الكامنة.

داء السل (التدرن).. إصابة الغدد اللمفاوية وإحداث حساسية نوعية لدى الحيوان تعطي نتائج ايجابية عند اختباره بالتيوبركلين

داء السل (التدرن):

- عند الحقن العضلي بلقاح بي س ج  BCG يحدث إصابة أولية في صورة عقد وآفات جلدية.
- رغم أن الماشية مقاومة نوعاً ما للنوع الآدمي إلا أنة يصيب الغدد اللمفاوية ويحدث حساسية نوعية لدى الحيوان تعطي نتائج ايجابية عند اختباره بالتيوبركلين.

ما هو مرض السل؟

يميز الأطباء بين نوعين من عدوى السل: كامن ونشط.
- السل الكامن: تبقى البكتيريا في الجسم في حالة غير نشطة.
لا تسبب أي أعراض وليست معدية، لكنها قد تصبح نشطة.
- السل النشط: تسبب البكتيريا أعراضًا ويمكن أن تنتقل إلى الآخرين.
يُعتقد أن حوالي ثلث سكان العالم مصابون بالسل الكامن.
هناك فرصة بنسبة 10 في المائة لأن يصبح السل الكامن نشطًا، ولكن هذا الخطر أعلى بكثير لدى الأشخاص الذين تعرضوا لضعف أجهزة المناعة، مثل الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية أو سوء التغذية، أو الأشخاص الذين يدخنون.
السل يصيب جميع الفئات العمرية وجميع أنحاء العالم.
ومع ذلك، فإن المرض يصيب في الغالب الشباب والأشخاص الذين يعيشون في البلدان النامية.
في عام 2012، وقعت 80 في المائة من حالات السل المبلغ عنها في 22 دولة فقط.

علامات الإنذار المبكر:

وفقا لمراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها (CDC)، تشمل أعراض مرض السل ما يلي:
- الشعور بالمرض أو الضعف.
- فقدان الشهية وفقدان الوزن.
- قشعريرة وحمى وتعرق ليلي.
- سعال شديد يستمر لمدة 3 أسابيع أو أكثر.
- ألم في الصدر.
السل يمكن أن يؤثر أيضا على أجزاء أخرى من الجسم. تعتمد الأعراض على الجزء الذي يصيبه.

أعراض داء السل:

خلال المرحلة الكامنة، لا تظهر أعراض السل.
عندما يكون السل نشطًا، يمكن أن يظهر السعال والحمى وأعراض أخرى.
في حين أن السل يصيب عادة الرئتين، فإنه يمكن أن يؤثر أيضًا على أجزاء أخرى من الجسم، وستختلف الأعراض تبعًا لذلك.

أجزاء من الجسم ينتقل إليها داء السل عبر مجرى الدم عند عدم علاجه:

بدون علاج، يمكن أن ينتشر مرض السل إلى أجزاء أخرى من الجسم عبر مجرى الدم:
- العظام: قد يكون هناك ألم في العمود الفقري وتدمير المفاصل.
- الدماغ: يمكن أن يؤدي إلى التهاب السحايا.
- الكبد والكلى: يمكن أن يضعف وظائف ترشيح النفايات ويؤدي إلى الدم في البول.
- القلب: يمكن أن يضعف قدرة القلب على ضخ الدم ، مما يؤدي إلى سدادات القلب، وهي حالة يمكن أن تكون قاتلة.

تشخيص داء السل:

للتحقق من مرض السل، سوف يستخدم الطبيب سماعة الطبيب للاستماع إلى الرئتين والتحقق من وجود تورم في الغدد الليمفاوية. سوف يسألون أيضًا عن الأعراض والتاريخ الطبي بالإضافة إلى تقييم خطر تعرض الفرد للسل.

الاختبار التشخيصي الأكثر شيوعًا للسل هو اختبار للجلد حيث يتم إجراء حقن صغيرة من السل PPD، وهو مستخرج من بكتيريا السل، أسفل الساعد الداخلي.

اختبارات الدم والأشعة السينية للصدر واختبارات البلغم:

يجب فحص موقع الحقن بعد 2-3 أيام، وإذا تضخمت عثرة صلبة حمراء تصل إلى حجم معين، فمن المحتمل أن يكون السل موجودًا.
لسوء الحظ، فإن اختبار الجلد ليس دقيقًا بنسبة 100 في المائة، ومن المعروف أنه يعطي قراءات إيجابية وسلبية غير صحيحة.

ومع ذلك، هناك اختبارات أخرى متاحة لتشخيص السل. يمكن استخدام اختبارات الدم والأشعة السينية للصدر واختبارات البلغم لاختبار وجود بكتيريا السل ويمكن استخدامها جنبًا إلى جنب مع اختبار الجلد.

السل المقاوم للأدوية المتعددة (MDR-TB) يصعب تشخيصه مقارنة بالسل العادي.
من الصعب أيضًا تشخيص السل المنتظم لدى الأطفال.

علاج داء السل:

يمكن علاج غالبية حالات السل عندما يتوفر الدواء المناسب ويدير بشكل صحيح.
يعتمد النوع الدقيق وطول فترة العلاج بالمضادات الحيوية على عمر الشخص، وصحته العامة، والمقاومة المحتملة للعقاقير، سواء كان السل كامنًا أو نشطًا، وموقع الإصابة (مثل الرئتين والدماغ والكلى).

العلاج بالمضادات الحيوية:

قد يحتاج الأشخاص المصابون بالسل الكامن إلى نوع واحد فقط من المضادات الحيوية للسل، بينما يحتاج المصابون بالسل النشط (وخاصة السل المقاوم للأدوية المتعددة) إلى وصفة طبية من الأدوية المتعددة.
عادة ما يتطلب الأمر تناول المضادات الحيوية لفترة طويلة نسبيًا.
يبلغ طول المدة القياسية لدورة المضادات الحيوية للسل حوالي 6 أشهر.

الآثار الجانبية لدواء السل الواجب إبلاغ الطبيب عنها:

يمكن أن يكون دواء السل سامًا للكبد، وعلى الرغم من أن الآثار الجانبية غير شائعة، فعند حدوثها، يمكن أن تكون خطيرة جدًا.
يجب الإبلاغ عن الآثار الجانبية المحتملة للطبيب وتشمل:
- البول الداكن.
- حمى.
- اليرقان.
- فقدان الشهية.
- استفراغ و غثيان.

اكتمال المسار العلاجي بشكل كامل:

من المهم أن يكتمل أي مسار علاجي بشكل كامل، حتى لو اختفت أعراض السل.
يمكن أن تصبح أي بكتيريا نجت من العلاج مقاومة للأدوية الموصوفة ويمكن أن تؤدي إلى الإصابة بمرض السل المقاوم للأدوية المتعددة في المستقبل.

السل المقاوم للأدوية على نطاق واسع (XDR TB) مقاوم لبعض المضادات الحيوية من الخط الأول والثاني.
إنه مقاوم لأدوية السل القوية ويصعب علاجه.

هذا يجعله خطرًا خطيرًا على الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية وغيره من الأمراض التي تضعف جهاز المناعة.
قد يوصى بالعلاج المباشر (DOT).
يتضمن ذلك عامل رعاية صحية يدير دواء السل للتأكد من اكتمال مسار العلاج.

الوقاية من داء السل:

يمكن اتخاذ بعض التدابير العامة لمنع انتشار السل النشط.
تجنب الأشخاص الآخرين من خلال عدم الذهاب إلى المدرسة أو العمل، أو النوم في نفس الغرفة مثل شخص ما، سيساعد على تقليل خطر وصول الجراثيم إلى أي شخص آخر.
ارتداء قناع، وتغطية الفم، وغرف التهوية يمكن أن يحد أيضا من انتشار البكتيريا.

تطعيم السل:

في بعض البلدان، تُعطى الحقن BCG للأطفال لتطعيمهم ضد مرض السل. لا ينصح باستخدامه بشكل عام في الولايات المتحدة لأنه غير فعال في البالغين، ويمكن أن يؤثر سلبًا على نتائج تشخيص اختبارات الجلد.
الشيء الأكثر أهمية هو الانتهاء من الدورات الكاملة للأدوية عند وصفها.
بكتيريا السل المقاوم للأدوية المتعددة أكثر فتكا من بكتيريا السل العادية.
بعض حالات السل المقاوم للأدوية المتعددة تتطلب دورات مكثفة من العلاج الكيميائي، والتي يمكن أن تكون باهظة الثمن وتتسبب في تفاعلات دوائية ضارة شديدة في المرضى.

عوامل الخطر في داء السل:

الأشخاص الذين يعانون من ضعف الجهاز المناعي هم أكثر عرضة لخطر الإصابة بمرض السل النشط.
على سبيل المثال، يقمع فيروس نقص المناعة البشرية الجهاز المناعي، مما يجعل من الصعب على الجسم التحكم في بكتيريا السل.

الأشخاص المصابون بفيروس العوز المناعي البشري والسل معرضون للإصابة بمرض السل النشط بحوالي 20 إلى 30 في المائة أكثر من أولئك الذين لا يحملون فيروس نقص المناعة البشرية.
كما وجد أن استخدام التبغ يزيد من خطر الإصابة بالسل النشط. حوالي 8 في المئة من حالات السل في جميع أنحاء العالم ترتبط بالتدخين.

حالات الخطورة عند مرضى السل:

الأشخاص الذين يعانون من الحالات التالية لديهم خطر متزايد:
- داء السكري.
- بعض أنواع السرطان.
- سوء التغذية.
- مرض الكلية.
أيضًا، الأشخاص الذين يخضعون لعلاج السرطان، أي شخص صغير جدًا أو كبير السن، والأشخاص الذين يتعاطون المخدرات أكثر عرضة للخطر.
السفر إلى بعض البلدان التي يكون فيها مرض السل أكثر شيوعًا يزيد من مستوى الخطر أيضًا.

مضاعفات داء السل:

إذا تركت دون علاج، فقد يكون مرض السل قاتلاً.
على الرغم من أنها تؤثر في الغالب على الرئتين، إلا أنها قد تنتشر عن طريق الدم مسببة مضاعفات، مثل:
- التهاب المني: تورم الأغشية التي تغطي المخ.
- ألم العمود الفقري.
- تلف المفاصل.
- الأضرار التي لحقت الكبد أو الكلى.
- اضطرابات القلب: هذا أكثر ندرة.
- الآفاق
لحسن الحظ، مع العلاج المناسب، فإن الغالبية العظمى من حالات السل قابلة للشفاء.
لقد انخفضت حالات السل في الولايات المتحدة منذ عام 1993، لكن المرض لا يزال مصدر قلق.
بدون علاج مناسب، سيموت ما يصل إلى ثلثي الأشخاص المصابين بالسل.

أعراض السل الجلدي.. تقرح موضعي في الجلد عند مكان دخول ميكروب السل ووجود عقد في الجلد ذات لون بني مصفر

السل الجلدي
(Skin Tuberculosis (Lupus

حيث يوجد تقرح موضعي في الجلد عند مكان دخول ميكروب السل (من جرح مرئي أو غير مرئي) ويصاحبه وجود عقد في الجلد ذات لون بني مصفر.
ويصاحب ذلك أيضا امتداد الإصابة إلى الغدد اللمفاوية الموضعية.

مرض السل المقاوم للأدوية:

كان السل الجلدي مشكلة صحية عامة كبرى في القرنين التاسع عشر ومطلع العشرين.
ومع تحسن عادات النظافة لدى عامة السكان، وتحسين مستويات المعيشة، واستخدام لقاح بي سي جي، وإدخال العلاج الكيميائي الفعال، كان هناك انخفاض كبير في عدد الحالات.

ومنذ منتصف القرن العشرين وما بعده، كان هناك عودة للمرض، وأسبابه الرئيسية هي زيادة حالات الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية، وظهور مرض السل المقاوم للأدوية، وتزايد عدد المرضى الذين يتلقون علاجات مثبطة للمناعة.

علم الوبائيات:

يمثل السل (TB) مشكلة صحية عامة رئيسية في أمريكا اللاتينية ، لأنه يصيب جميع البلدان في هذه المنطقة الكلية.

تشير التقديرات إلى أنه في عام 2011، كان معدل انتشار السل في بوليفيا 209 لكل 100.0003 يمثل أعلى معدل، في حين أن أوروغواي لديها أدنى معدل انتشار بين دول أمريكا الجنوبية مع 22 لكل 100000 نسمة.
والبرازيل هي السابعة عشر بين 22 دولة التي تركز 80 ٪ عبء السل العالمي.

في عام 2011، تم الإبلاغ عن 71000 حالة جديدة في البرازيل، وهو ما يعادل معدل الإصابة 37.1 لكل 100،000 نسمة.
المناطق التي تعتبر فيها حالات الإصابة بها أقل من 25 لكل 100،000 نسمة.

فيما يتعلق بنوع الجنس، تحدث 66.5 ٪ من الحالات في البرازيل بين الرجال وفيما يتعلق بالعرق، هناك زيادة في معدل الإصابة بين السكان الأصليين (السكان الأصليون).

حوالي 14 ٪ من المتضررين، أي ما يزيد قليلاً عن 10،000 مريض، يقدمون أشكالًا رئوية.
عندما يُفترض أن ما بين 1-2٪ من الذين لديهم أشكال خارج الرئة يعانون من تورط جلدي، يمكن للمرء تقدير حوالي 100 إلى 200 حالة جديدة من مرض السل الجلدي كل عام في البرازيل.

عامل العدوى بالسل الجلدي:

يعتبر مرض السل الجلدي العامل الرئيسي في علم الأمراض وهو مرض السل المتفطرات (Mtb) الذي ينتمي إلى فئة مرضى الفصام (Schizomycetes)، ويطلب الاكتينوميسيتال، والأسرة المتفطرة (Mycobacteriaceae) والجنس (المتفطرة).
في بعض الأحيان، يحدث أيضًا بسبب لقاح M. bovis أو لقاح BCG (سلالة مخففة من M. bovis).

آليات التهرب من الجهاز المناعي:

السل المتفطرات هي عصية مستقيمة أو منحنية قليلاً (على شكل قضيب)، غير متحركة، غير مغلّفة، غير مغلفة، ويبلغ طولها من 1 إلى 10μ مترًا بعرض 0.2 إلى 0.6μm؛ الميزة الأكثر أهمية هو أنه يصبح ملطخًا باللون الأحمر بواسطة fuchsin ولا يتغير لونه تحت تأثير الكحول والحمض (عصية الحمض السريع).

يحتوي جداره الخلوي على نسبة عالية من الدهون يمنح مقاومة ضد عمل العوامل الكيميائية، ومع ذلك، فهو عرضة لعمل العوامل الفيزيائية (الحرارة والأشعة فوق البنفسجية).

هذه العصية هي مسببات الأمراض الهوائية الصارمة التي تتطلب شروطا معينة للنمو والتكاثر: الأكسجين والمواد المغذية ودرجة الحموضة الكافية في الوسط. لديها ما يقرب من 4000 الجينات مع معظمهم يشاركون في آليات التهرب من الجهاز المناعي.

التكاثر في الأنسجة المضيفة وتشكيل جدران خلوية:

على سبيل المثال، تشارك 200 من الجينات في عملية التمثيل الغذائي للدهون.
يحدث الكثير من التركيز لأن الدهون هي المصدر الرئيسي للطاقة في Mtb وبالتالي فهي مسؤولة بشكل مباشر عن قدرتها على التكاثر في الأنسجة المضيفة وتشكيل جدران خلوية.

ويمكن اعتباره أيضًا طفيلًا داخل الخلايا اختياريًا، نظرًا لأنه قادر على البقاء والتكاثر داخل وخارج خلايا الخلايا البلعمية.

إمراض مناعي:

تحدث الاستجابة المناعية في مرض السل بشكل أساسي عبر مسار Th1، مع إشراك بسيط أو معدوم لمسار Th2.
بعد استنشاق الفطريات، يتم تنشيط البلاعم السنخية، ويتم استيعاب العوامل المعدية ويتم تشغيل الجهاز المبيد للجراثيم، مثل توليد مركبات النيتروجين الوسيطة، في محاولة للقضاء على العصيات في تلك المرحلة.

الوسط النيتروجيني التفاعلي:

إذا نجحت الميكوبتيريا، تبدأ المرحلة الثانية، حيث تنقسم داخل البلاعم. لم تعد هذه الأخيرة قادرة على التخلص من العوامل المعدية وحدها، لذا فهي تحفز إنتاج السيتوكينات مثل IL-6 و IL-12 و IL-1α و IL-1β، مما يؤدي إلى تجنيد الخلايا الوحيدة والخلايا الليمفاوية والعدلات ونبات العدسة الخلايا.

يتم تحفيز الخلايا الليمفاوية لخلايا CD4 + و CD8 + و NK بواسطة إنترلوكينات (IL-12 و IL-18) تنتجها الخلايا الجذعية لإطلاق IFN-order من أجل تحفيز إنتاج RIN (الوسط النيتروجيني التفاعلي)، ROI (الأكسجين التفاعلي) الوسطيات) و TNF-α.
تعتبر كثافة إنتاج IFN-today اليوم علامة مهمة للاستجابة المناعية الفعالة ضد Mtb (الموهن أو البري) وهذا مهم لتطوير اختبارات تشخيصية جديدة واللقاحات الخاصة بمرض السل.

الانترلوكينات المحفزة للبلاعم:

بعد فشل آليات الاحتواء الأولي، يبدأ الجسم في محاولة جديدة للسيطرة على نمو السكان المتفطرة من خلال الأورام الحبيبية التي تحفزها TNF-α. مرة أخرى، سيتم إطلاق إصدار IL-1 و IL-6 و RNI و ROI بواسطة البلاعم.

سيؤدي الوجود المزمن لهذه الانترلوكينات المحفزة للبلاعم في النهاية إلى تمايزها في الخلايا الظهارية والخلايا العملاقة التي ستنظم نفسها، إلى حد كبير أو أقل، إلى الورم الحبيبي وفقًا لعوامل المضيف الفردية.
تفشل الحيوانات المختبرية التي تعاني من نقص TNF-α في تكوين أورام حبيبية فعالة، مما يؤكد أهميتها على فعالية الاستجابة الخلوية.

تحفيز وتكوين وصيانة الورم الحبيبي:

سيؤدي الاحتواء إلى الاستقرار أو كمون العدوى أو علاجه، بينما يؤدي عدم الاحتواء إلى تلف الأنسجة وانتشارها.
مع مرور الوقت، فإن ثبات Mtb داخل الورم الحبيبي، المرتبط بالفشل المحتمل في الجهاز المناعي، يجعل فرص إعادة التنشيط البؤري مصدر قلق دائم.

بالإضافة إلى ما سبق ذكره، تمت دراسة مسار خلايا Th17 الذي تم تحفيزه بواسطة إنترلوكينز IL-17 و IL-23، واعتبر جزءًا أساسيًا في تحفيز وتكوين وصيانة الورم الحبيبي على المدى الطويل.

يمكن الحصول على مرض السل الجلدي من الانتشار الدموي أو اللمفاوي للتركيز الرئوي أو عن طريق التلقيح المباشر.
ومع ذلك، كلما كان هناك تراكم جديد للعصيات  سيبدأ التسلسل المناعي بأكمله من جديد ويستمر حتى تكوين الورم الحبيبي.

المسبب المرضي للسل (التدرن).. عصيات التدرن من النوع الآدمي أو البقري أو الطيري. التربة الرطبة والبول والسماد والمواد العضوية

المسبب المرضي للسل (التدرن) Etiology

يسبب المرض عصيات التدرن Tubercle bacilli وهي ثلاثة أنواع:

1- عصيات التدرن من النوع الآدمي
Mycobacterium Tuberculosis

وهذا النوع من الجراثيم ممرضة للإنسان ولكن يمكن أن تصيب الماشية والكلاب والقردة.

2- عصيات التدرن من النوع البقري
bovis Mycobacterium

وهو السبب الرئيسي للمرض في الحيوانات وبالأخص الماشية ويمكن أن يصيب الإنسان.

3- عصيات التدرن من النوع الطيري
Mycobacterium avium

وهي أساسا جراثيم الطيور ويمكنها إحداث الإصابة في الإنسان ولكنها نادرة.

مقاومة الميكروبات للمطهرات:

تتأثر ميكروبات السل بالحرارة ولا تتأثر بالجفاف وتقاوم المطهرات المعروفة بينما تموت بالتعرض المباشر لأشعة الشمس.
الميكروب يحب الرطوبة ويعيش عدة شهور أو أعوام في التربة الرطبة وفي البول والسماد والمواد العضوية.

ولقد وجد الميكروب حيا لمدة 2-4 سنوات في جثث الحيوانات والطيور المصابة المدفونة في تربة رطبة وفي الروث لمدة 200 يوم وفي البصاق عدة شهور وفي الغبار لمدة 7 أيام.

يقاوم الميكروب ويبقى حياً في الجبن الأبيض كامل الدسم سنة وفي الزبد المملح المحفوظ في الثلاجة على 4مْ لمدة 151 يوماً وفي الماء الجاري عاماً كاملاً.

أعراض السل الرئوي.. سعال شديد ونوبات عرق. بصاق مخاطي قيحي الشكل وبغزارة. آلام في الصدر وخاصة في حالة التهاب البللورا

أعراض السل الرئوي
Pulmonary Tuberculosis

وتكون الإصابة المبدئية للعدوى في الرئتين والغدد اللمفاوية الشعبية.

1- سعال شديد:

و يكون مصحوبا بنوبات عرق ويكون السعال في البداية جافاً ثم رطباً.

2- بصاق مخاطي قيحي:

يصبح البصاق مخاطي قيحي الشكل وبغزارة وهذا يدل على حدوث تجويف في الرئة ثم يصبح البصاق مدمما نتيجة تمزق الشعيرات الدموية (معرق بالدم) وقد يكون النزيف غزيراً مما يؤدي إلى الوفاة.

3- درجة حرارة عادية:

لا يلاحظ ارتفاع في درجة الحرارة وإذا وجدت فعادة ما تحدث في وقت متأخر من بعد الظهر.

4- عرق ليلي:

ويكون في الحالات المتقدمة.

5- آلام في الصدر:

وخاصة في حالة التهاب البللورا.

6- ضعف وهزال وعجز:

يشعر المريض بالضعف والهزل وعدم المقدرة على ممارسة العمل.

اتخاذ الإحتياطات الكافية في المعامل ضد داء السل (التدرن).. تطهير البالطو قبل الغسيل وعدم ارتدائه أثناء تناول الطعام أو في المكتب

اتخاذ الإحتياطات الكافية في المعامل ضد داء السل (التدرن):

1- تجنب وضع طعام أو ماء للاستخدام الآدمي في ثلاجة المعمل.

2- يجب تطهير البالطو قبل الغسيل ويجب عدم ارتدائه أثناء تناول الطعام أو في المكتب.

3- تجنب لمس العين أو الفم أو الأنف قبل غسيلها وتطهير الأيدي.

4- يجب القضاء على الحشرات داخل المعامل وتطهير المنضدة في نهاية العمل اليومي.

5- يجب الإمساك بأنبوبة الإختبار من المنتصف.

زرع البنكرياس لعلاج السكري النوع الأول.. الحاجة إلى أدوية للحد من النشاط المناعي للجسم لمنع طرد البنكرياس

زرع البنكرياس لعلاج السكري النوع الأول:

إذا كانت عملية زرع البنكرياس ناجحة فإنه من الممكن الإستغناء عن الإنسيولين ولكن..

أدوية للحد من النشاط المناعي للجسم:

ولكن عملية زرع البنكرياس ليست دائماً ناجحة، كما أن زرع البنكرياس لا تخلو من المخاطر.
فالمريص سيكون بحاجة إلى أدوية للحد من النشاط المناعي للجسم لكي لا يتم طرد البنكرياس.. وذلك مدى الحياة.

زيادة الالتهابات:

وهذه الأدوية لها عدد لا بأس به من المضاعفات والأعراض الجانبية مثل زيادة نسبة حدوث الإلتهابات المختلفة وإضطراب في وظيفة بعض الأجهزة المهمة.

ونظراً إلى أن هذه المضاعفات والأعراض الجانبية لهذه الأدوية قد تكون أسوأ من داء السكري نفسه.

فيُفضل عمل عملية زرع البنكرياس لعدد محدود من المصابين والذين لا يمكن السيطرة على داء السكري والمصابين بالمضاعفات الخطيرة المصاحبة لهذا الداء.

مضاعفات عملية زراعة البنكرياس لمريض السكري.. النزيف. قرحة الفم. تورم القدم

مضاعفات عملية زراعة البنكرياس واستخدام الأدوية الكابتة للمناعة: 

من أهم المضاعفات التي قد تحدث بعد عملية الجراحة واستخدام الأدوية الكابتة للمناعة:
- رفض الجسم للبنكرياس المنقول. وتعتبر عملية الرفض من أكبر المعوقات التي تواجه عمليات نقل وزراعة الأعضاء بشكل عام.
ويرجع ذلك إلى أن الجهاز المناعي في جسم الإنسان مبرمج ليس فقط  لتدمير البكتريا والفيروسات وإنما أيضاً الأنسجة المنقولة والتي يعتبرها أجسام غريبة.
وبالتالي لابد من استخدام الأدوية الكابتة للمناعة لجعل الأعضاء المنقولة تعمل بشكل جيد.

مضاعفات استخدام الأدوية الكابتة للمناعة:

- الجلطة الدموية.
- النزيف.
- قرحة الفم.
- الغثيان.
- الصداع.
- تورم القدم.
- نقص كريات الدم البيضاء والتي تجعل المريض عرضة للإصابة بالعدوى.
- ارتفاع ضغط الدم.
- زيادة الدهون في الدم (الكوليسترول والترايجليسرايد).
- استدارة الوجه.
- مشاكل في المعدة.
- إمكانية زيادة الوزن.
- حب الشباب وشعر في الوجه.
وبعض هذه الأعراض الجانبية قد تكون شديدة في البداية ولكن شدتها قد تقل فيما بعد.

زراعة خلايا بيتا من البنكرياس لمريض السكر.. تلافي معوقات التبرع بكامل البنكرياس

زراعة خلايا بيتا من البنكرياس لمريض السكر:

هذه الطريقة تعتبر بديل جديد لزراعة البنكرياس لتلافي معوقات التبرع بكامل البنكرياس.
وهذا النوع من الزراعة لايزال تحت التجربة وليست بنفس فاعلية زراعة البنكرياس، على الأقل في الوقت الحاضر.

خلايا جديدة لإنتاج الأنسولين:

وتهدف هذه العملية  إلى إعطاء مريض السكر خلايا جديدة قادرة على إنتاج الأنسولين.
ويتم ذلك عن طريق إستخلاص تلك الخلايا من بنكرياس شخص متطوع بدلاً من زراعة كامل العضو.

وعلى عكس عملية الزراعة الكاملة للبنكرياس، فإن زراعة خلايا بيتا لا يتطلب إجراء عملية كبيرة، ويحتاج المريض إلى تخدير موضعي فقط، ولا يتطلب بقاءه في المستشفى أو يكون ذلك قصيراً، وبالتالي فإن هذه الطريقة قد تكون بديلاً جيداً عن زراعة كامل البنكرياس، في حال نجاحها، للمرضى المصابين بالنوع الأول من السكر.

حقن خلايا بيتا في الوريد السري والوريد الكبدي:

 وتتم هذه الطريقة بحقن خلايا بيتا من خلال إبرة دقيقة في الوريد السري (Umbilical vein) في البطن للشخص المتلقي، أو بعمل فتحه في البطن يتم من خلالها تمرير أنبوبة إلى الوريد الكبدي (Portal vein) ويتم حقن تلك الخلايا عن طريق ذلك الأنبوب.

وتعتبر الكبد مكاناً جيداً لزراعة خلايا بيتا لسهولة الوصول إليها أكثر من البنكرياس، كما أن تلك الخلايا المزروعة تنتج الأنسولين بشكل أفضل بتواجدها في محيط الكبد.

منع تطور مرض السكري:

وتشمل زراعة خلايا بيتا على أخذ الخلايا من نفس خلايا مريض السكر وتسمى هذه الطريقة Islet cell autotransplantation  أو أن تؤخذ تلك الخلايا من شخص آخر وتسمى Islet cell allotransplantation.

ويمكن استخدام خلايا بيتا من نفس مريض السكر في بعض الأحيان لمنع تطور مرض السكر، وعندما يتطلب ذلك إزالة البنكرياس مثلاً في حالة المرضى الذين يعانون من التهاب مزمن في البنكرياس مصحوباً بألم يصعب معالجته.

وتتم عملية نقل خلايا بيتا من شخص آخر لعلاج الأشخاص الذين يعانون من مرض السكر الذي يصعب التحكم به ولم يصل بعد إلى مرحلة حدوث المضاعفات الخطيرة المصاحبة لمرض السكر.

التبرع بالبنكرياس:

ولإجراء هذه العملية فإن ذلك يتطلب إلى الحاجة إلى عدد أثنين أو أكثر من بنكرياس من المتطوع للحصول على عدد كاف من خلايا بيتا تكفي للزراعة لمريض واحد فقط.

كذلك يتم في الوقت الحاضر إجراء تجارب على زراعة خلايا بيتا عن طريق استخلاص تلك الخلايا من بنكرياس شخص متطوع وحقنها عن طريق الوريد في مريض السكر.

المقصود بزراعة البنكرياس.. زراعة بنكرياس سليم قادر على إنتاج الأنسولين في الشخص المصاب بالسكر

ما هي زراعة البنكرياس؟

زراعة البنكرياس هي عبارة عن عملية زراعة بنكرياس سليم قادر على إنتاج الأنسولين في الشخص المصاب بالسكر.

التبرع بالبنكرياس:

ويتم الحصول على كامل البنكرياس من الشخص المتوفى حديثاً أو عن طريق التبرع بجزء منه من أحد الأقارب الأحياء.
ويمكن للإنسان التبرع بنصف البنكرياس وفي نفس الوقت يعيش حياة طبيعية.

زراعة البنكرياس والنوع الأول من السكري:

والأشخاص الذين تتم لهم الزراعة يكونون مصابون بالنوع الأول من السكري، وبشكل عام يكون عمرهم في حدود 55 سنة أو أقل.

وأن 95% من حالات زراعة البنكرياس تتم في المرضى الذين يعانون من أمراض الكلى بسبب السكر، أو المرضى الذين سبق أن تمت لهم عملية زراعة كلى في الماضي ولا زالت تعمل بنجاح.

مركز واد المخازن للفحص بالأشعة في الدار البيضاء Radiologie Oued ElMakhazine - CASABLANCA

مركز واد المخازن للفحص بالأشعة

Radiologie Oued ElMakhazine

العنوان:

رقم 12، زنقة الجزائر
ساحة واد المخازن
لوزيتانيا
20070 الدار البيضاء
المغرب

12, rue d' Alger
place Oued ElMakhazine
Q. Lusitania
20070 CASABLANCA
MAROC

الهاتف:

05 22 22 08 10

الاستخدامات الطبية لعقار الأكاربوز.. المرضى المصابين بالنوع الثاني من السكر مع الميتفورمين أوأدوية السلفونيل يوريا أو الأنسولين

الاستخدامات الطبية لعقار الأكاربوز:

لقد أقرت إدارة التغذية والدواء الامريكية (FDA) استخدام الأكاربوز في المرضى المصابين بالنوع الثاني من السكر مع الميتفورمين، أوأدوية السلفونيل يوريا، أو الانسولين.

وعقار الأكاربوز لوحده لا يسبب هبوط حاد في سكر الدم إلى معدلات متدنية إلا إذا استخدم مع الأدوية الأخرى الخافضة للسكر.

نقص حاد في سكر الدم:

ولمواجهة أي نقص حاد في سكر الدم في هذه الحالة فإنه يجب أن يكون بمتناول المريض مصدر للجلوكوز (أقراص الجلوكوز) لاستخدامه وقت الضرورة.

ولا ينفع استعمال السكر العادي في هذه الحالة أو المواد الغذائية النشوية لأن الأكاربوز يمنع هضمها وتحويلها الى سكريات أحادية وبالتالي يمنع امتصاصها.

تقليل الهيموجلوبين:

وهذا العقار مثل الميتفورمين يمكن أن يفيد في حالات المرضى البدينين المصابين بالنوع الثاني من السكر.
كما لوحظ أن عقار الأكاربوز يقلل من الهيموجلوبين A1C عند استخدامه لوحده أو مع الأدوية الأخرى الخافضة للسكر.
والجرعة الموصى بها من هذا الدواء هي 25-100 ميلليجرام، وتؤخذ مباشرة قبل الوجبة الغذائية.
Acarbose هو دواء مضاد للسكري يستخدم لعلاج مرض السكري من النوع 2، وفي بعض البلدان، مرض السكري.

إنه عام يباع في أوروبا والصين مثل Glucobay (Bayer AG)، في أمريكا الشمالية كسباق (Bayer Pharmaceuticals)، وفي كندا مثل Prandase (Bayer AG).
إنه رخيص وذو شعبية في الصين، ولكن ليس في الولايات المتحدة، يشرح أحد الأطباء أن الاستخدام في الولايات المتحدة محدود لأنه ليس قويًا بما يكفي لتبرير الآثار الجانبية للإسهال والانتفاخ.

ومع ذلك، خلصت دراسة كبيرة حديثة إلى أن "Acarbose فعال وآمن وذات التحمل في مجموعة كبيرة من المرضى الآسيويين الذين يعانون من مرض السكري من النوع 2.".
التفسير المحتمل لآراء مختلفة هو ملاحظة أن Acarbose أكثر فعالية بشكل ملحوظ في المرضى الذين يتناولون نظامًا غذائيًا شرقًا مرتفعًا نسبيًا.

إنه مانع النشا، ويمنع جلوكوزيداز ألفا، وهو إنزيم معوي يطلق الجلوكوز من الكربوهيدرات الأكبر.
وهي تتألف من شحنة acarviosin مع مالتوز في محطة تقليل.
يتم تدهور Acarbose أيضًا إلى Maltose و Acarviosin بواسطة cyclomaltodextrinase من أخمصية البكتيريا اللاكتوباسيلوس.

آلية عمل الأكاربوز:

يمنع Acarbose إنزيمات (هيدروليات الجليكوسيد) اللازمة لهضم الكربوهيدرات، على وجه التحديد، إنزيمات ألفا جلوكوزيداز في حدود الفرشاة للأمعاء الدقيقة، والألفا الأميليز البنكرياس.
إنه يغلق الإنزيمات عن طريق محاكاة حالة الانتقال للركيزة مع رابط أمين.
ومع ذلك، فإن الأميليز ألفا البكتيرية من ميكروبيوم الأمعاء قادرة على تحلل Acarbose.

تحليل النشويات المعقدة:

البنكرياس ألفا-الأميليز تحلل النشويات المعقدة إلى oligosaccharides في التجويف من الأمعاء الدقيقة، في حين أن الغشاء الأمعاء المرتبط بالأشكال الجلوكوسيدية الملى هيدروليز هيدروليز، والسكريات الثلاثية، و disaccharides للجلوكوز وغيرها من monosaccharides الصغيرة.
تثبيط أنظمة الإنزيم هذه يقلل من معدل هضم الكربوهيدرات المعقدة.
يتم امتصاص أقل الجلوكوز لأن الكربوهيدرات لا يتم تقسيمها إلى جزيئات الجلوكوز.

تقليل مستويات السكر في الدم:

في المرضى الذين يعانون من مرض السكري، فإن التأثير قصير الأجل لهذه العلاجات الدوائية هو تقليل مستويات السكر في الدم الحالية؛ التأثير طويل الأجل هو انخفاض في مستوى HbA1c.
هذا التخفيض يتكون من انخفاض مطلق بنسبة 0.7 ٪، وهو انخفاض بنسبة 10 ٪ في قيم HbA1c النموذجية في دراسات مرض السكري.

الجمع بين العلاج:

مزيج من Acarbose مع الميتفورمين ينتج عنه انخفاض أكبر من HbA1c، والجلوكوز في الدم والجلوكوز بعد البرانديال من أي من العامل وحده.

الجرعات:

نظرًا لأن Acarbose يمنع هضم الكربوهيدرات المعقدة ، فيجب تناول الدواء في بداية الوجبات الرئيسية (مأخوذة مع اللدغة الأولى من الوجبة).

علاوة على ذلك، فإن كمية الكربوهيدرات المعقدة في الوجبة ستحدد فعالية Acarbose في تقليل ارتفاع السكر في الدم بعد الأكل.

قد يأخذ البالغون جرعات من 25 ملغ 3 مرات يوميًا، وزيادة إلى 100 ملغ 3 مرات في اليوم.
ومع ذلك، فإن الحد الأقصى للجرعة في اليوم هو 600 ملغ.

آثار جانبية:

نظرًا لأن Acarbose يمنع تدهور الكربوهيدرات المعقدة في الجلوكوز، فإن بعض الكربوهيدرات ستبقى في الأمعاء ويتم تسليمها إلى القولون.

انتفاخ البطن والإسهال:

في القولون، هضم البكتيريا الكربوهيدرات المعقدة، مما تسبب في آثار جانبية معوية مثل انتفاخ البطن (78 ٪ من المرضى) والإسهال (14 ٪ من المرضى).
نظرًا لأن هذه التأثيرات مرتبطة بالجرعة، يُنصح بشكل عام بالبدء بجرعة منخفضة وزيادة الجرعة تدريجياً إلى المبلغ المطلوب.

وجدت إحدى الدراسات أن الآثار الجانبية المعوية انخفضت بشكل كبير (من 50 ٪ إلى 15 ٪) على مدار 24 أسبوعًا، حتى في الجرعات المستمرة.

نقص السكر في الدم:

إذا كان لدى المريض الذي يستخدم Acarbose نوبة من نقص السكر في الدم، فيجب أن يأكل المريض شيئًا يحتوي على أحادي السكاريد، مثل أقراص الجلوكوز أو الجل (الجلوكوبورست، إنستا جلوكوز، الجلوتوز، المستوى الأول) وينبغي أن يطلق عليه الطبيب.

نظرًا لأن Acarbose يمنع انهيار سكر المائدة والسكريات المعقدة الأخرى، فإن عصير الفاكهة أو الأطعمة النشوية لن يعكس بشكل فعال حلقة نقص السكر في الدم لدى مريض يتناول Acarbose.
تم الإبلاغ عن التهاب الكبد مع استخدام Acarbose.
عادة ما يختفي عند توقف الدواء.
لذلك، يجب فحص إنزيمات الكبد قبل وأثناء استخدام هذا الدواء.

تمديد الحياة:

في الدراسات التي أجراها ثلاث مختبرات مستقلة من قبل برنامج اختبار التدخل في الشيخوخة الأمريكية، تبين أن Acarbose تمتد لحياة الفئران الإناث بنسبة 5 ٪ والفئران الذكور بنسبة 22 ٪.

التمثيل الغذائي:

يعد تدهور Acarbose هو الميزة الفريدة من هيدروليات الجليكوسيد في الكائنات الحية الدقيقة للأمعاء، والتي هيدروليز أكاربوز في جلوكوز أكارفيوزين والجلوكوز.

تقوم الإنزيمات البشرية بتحويل Acarbose: Alpha-amylase البنكرياس قادر على إجراء تفاعل إعادة ترتيب، مما يحرك وحدة الجلوكوز في "الذيل" المالتوز إلى "رأس" الجزيء.
الأدوية التناظرية مع إزالة الجلوكوز "الذيل" تمت إزالته أو انقلبت إلى رابط α (1-6) يقاوم هذا التحول.

وقد تم الإبلاغ عن أن ألفا الأميليز مالتوجين من Thermus sp. IM6501 (THMA) و cyclodextrinase (CDase) من العقدية البايوجين يمكن أن تحلل acarbose إلى الجلوكوز والسلوكوز acarviosine  Thma يمكن أن يزيد من هيدروليز acarviosine-glucose إلى acarviosin والجلوكوز.

إن السيكلومالتوديكسترينز (CDase) من بكتيريا الأمعاء لاكتوباسيلوس تخضع للأكاربوز عبر وضعين مختلفين من العمل لإنتاج المالتوز والأكارفيوسين، وكذلك الجلوكوز والجلوكوسين، تشير إلى أن مقاومة أكاربوز ناتجة عن الميكروبات البشرية.
كما أن كينازات Acarbose المشتقة من الميكروبيوم هي أيضًا خاصة بالفوسفوريلات وتعطل Acarbose.

في علم الأحياء الجزيئي:

يوصف Acarbose كيميائيًا على أنه سمك زهري كاذب، وتحديداً مثبط محاكاة المالتوترتترات.
كمثبط يحاكي بعض الركائز الطبيعية، فهو مفيد لتوضيح بنية إنزيمات هوية السكر، عن طريق الربط في نفس الجيب.

الآثار الجانبية للروزيقليتازون والبيوقليتازون.. حدوث فقر الدم وتلف للكبد واحتباس السوائل (التورم) وزيادة الوزن

الآثار الجانبية للروزيقليتازون والبيوقليتازون:

للروزيقليتازون والبيوقليتازون آثار متعددة يمكن إجمالها في ما يلي:

- تلف الكبد:

على الرغم من أن الدراسات في الوقت الحاضر لا تشير إلى حدوث مضاعفات على الكبد نتيجة استخدام الروزيقليتازون أوالبيوقليتازون، إلا أنه يجب عمل الفحوصات للتأكد من سلامة الكبد قبل استخدام تلك الأدوية.

ويعاد فحص الكبد مرة كل شهرين خلال السنة الأولى من العلاج وبعد ذلك دورياً.

ويجب حث المريض على سرعة إبلاغ الطبيب المعالج عند حدوث الأعراض التي تنبئ بإمكانية حدوث تلف للكبد (الغثيان، واليرقان، والتقيؤ، وألم البطن، والإجهاد، وفقدان الشهية للأكل، والبول الداكن).

- فقر الدم:

إمكانية حدوث فقر الدم عند المريض جراء استخدام تلك الأدوية.

- احتباس السوائل (التورم):

وهذا قد لا يكون جيد لأنه قد يؤدي إلى فشل القلب وخاصة عند أولئك المرضى الذين يعانون أصلا من مشاكل في عضلة القلب.
 

- زيادة الوزن:

ومن الأعراض الجانبية شائعة الحدوث زيادة الوزن لدى المريض بما يعادل 1-4 كغم وإن كانت تلك الزيادة طفيفة مقارنة بالأدوية الأخرى الخافضة للسكر التي تؤخذ عن طريق الفم.

وهذه الزيادة في الوزن عادة تستقر بعد 6-12 شهر. ويعزى بعض الزيادة في الوزن إلى احتباس السوائل داخل الجسم.

ويجب عدم استخدام تلك الأدوية في المرأة الحامل أو المرضع، وكذلك الذين يعانون من أمراض القلب وأمراض الكبد.

الاستخدامات الطبية لمركبات الثيازوليدين ديون.. مع الميتفورمين أو مع أدوية السلفونيل يوريا لعلاج مقاومة الأنسولين

الاستخدامات الطبية لمركبات الثيازوليدين ديون:

حيث إن مقاومة الانسولين تعتبر من أهم الأسباب المرضية في الأشخاص المصابين بالنوع الثاني من السكر وأنه يعزى إليها زيادة الوفيات بسبب أمراض القلب والشرايين المصاحبة لمتلازمة الاستقلاب الشائعة (الدهون الحشوية، وارتفاع ضغط الدم، واضطراب الدهون في الدم، ومقاومة الانسولين)، فإن هناك سبب جيد لاستخدام مركبات الثيازوليدين ديون في المرضى المصابين بالنوع الثاني من السكر.

مع الميتفورمين أو مع أدوية  السلفونيل يوريا:

وتنصح الدراسات السريرية في الوقت الحاضر باستخدام مركبات الثيازوليدين ديون مع الميتفورمين أو مع أدوية  السلفونيل يوريا في المرضى الذين لا يمكن التحكم في معدلات السكر في الدم لديهم بشكل جيد باستخدام أحد تلك الأدوية منفردة، أو في المرضى الذين لا يناسبهم استخدام دواء آخر مع أحد تلك الأدوية.

وهذه الأدوية يمكن أن تؤدي إلى إعادة التبويض عند المرأة عندما يكون السبب في عدم نزول البويضة ناتج عن مقاومة الأنسولين (مثل النساء اللاتي يعانين من متلازمة المبيض متعدد الكيسات syndrome polycystic ovary.

ما هو ثيازوليدين؟

ثيازوليدين هو مركب عضوي غير متجانس بما في ذلك مجموعة ثيويتر ومجموعة أمين في الموضع 1 و 3 على التوالي.
إنه تمثيلي للكبريت من الأكسازوليدين.

إنه في شكل سائل قابل للاشتعال لا تزال أهميته الصناعية كمواد نقية محدودة، ولكن تتدخل نواةها في بنية عدد كبير من المركبات العضوية والمستحضرات الصيدلانية.

تم العثور على ثيازوليدين جزئيا في البنسلين وكذلك مضادات مرضى مرضى روزيغليتازون وبيوجليتازون.
يمكن إنتاج الثيازوليدين عن طريق التكثيف بين الثيول والألدهيد أو الكيتون.

هذا التفاعل قابل للعكس، بحيث يمكن تحلل العديد من الثيازوليدين في محلول مائي عن طريق استعادة ثيول وألدهيد أو الكيتون التي تم تشكيلها منها.

الآثار الجانبية للميتفورمين.. فقد الشهية للأكل والتقيؤ والغثيان واضطراب المعدة والإسهال وإعاقة امتصاص فيتامين ب 12 من الأمعاء

الآثار الجانبية المحتملة للميتفورمين:

- تتركز الآثار الجانبية لعقار الميتفورمين بشكل أساسي على الجهاز الهضمي.
وتشمل فقد الشهية للأكل، والتقيؤ، والغثيان، واضطراب المعدة، والإسهال.

وتحدث هذه الأعراض في حوالي 20% من المرضى وتعتمد على الجرعة العلاجية وغالباً ما تكون مؤقتة حيث تختفي مع الاستمرار الطويل في استخدام الدواء.
وتناول الميتفورمين مع الأكل يساعد على التقليل من تلك الآثار الجانبية.
وقد يتم إيقاف العلاج في 3-5% من المرضى بسبب الإسهال.

- إحساس المريض بمذاق معدني في الفم بسبب طعم عقار الميتفورمين.
- قد يؤدي استخدام الميتفورمين لفترة طويلة إلى إعاقة امتصاص فيتامين ب 12 من الأمعاء مما ينتج عنه نقص في هذا الفيتامين.
ولذلك فإن الشركة المصنعه لهذا الدواء تنصح بعمل اختبار دوري لتحديد معدل فيتامين ب 12 في الدم وإعطاء حقن من هذا الفيتامين عند الحاجة.

الديناميكا الدوائية للميتفورمين:

- الآثار العامة للميتفورمين:

الأنسولين هو هرمون مهم ينظم مستويات الجلوكوز في الدم.

يتميز مرض السكري من النوع الثاني بانخفاض في الحساسية للأنسولين، مما يؤدي إلى ارتفاعات في نسبة الجلوكوز في الدم عندما لم يعد البنكرياس قد تعويض.

في المرضى الذين تم تشخيصهم بمرض السكري من النوع 2، لا يستطيع الأنسولين ممارسة آثار كافية على الأنسجة والخلايا (أي مقاومة الأنسولين) وقد يكون نقص الأنسولين موجودًا أيضًا.

الميتفورمين يقلل من الإنتاج الكبدي للجلوكوز، ويقلل من امتصاص الجلوكوز المعوي، ويعزز حساسية الأنسولين عن طريق زيادة امتصاص الجلوكوز المحيطي واستخدامه.

على النقيض من أدوية فئة السلفونيلوريا، والتي تؤدي إلى فرط الأنسولين، فإن إفراز الأنسولين لم يتغير باستخدام الميتفورمين.

تأثير على نسبة الجلوكوز في البلازما (FPG) والهيموغلوبين الغليكوزيل (HBA1C):

HBA1C هو مقياس دوري مهم للتحكم في نسبة السكر في الدم المستخدمة لمراقبة مرضى السكري.
يعد نسبة الجلوكوز في البلازما أيضًا مقياسًا مفيدًا ومهمًا للسيطرة على نسبة السكر في الدم.

في تجربة سريرية لمدة 29 أسبوعًا من الأشخاص الذين تم تشخيصهم بمرض السكري من النوع الثاني، قلل الميتفورمين من مستويات الجلوكوز في بلازما الصيام بمعدل 59 ملغ/ديسيلتر من خط الأساس ، مقارنة بزيادة متوسطها 6.3 ملغ/ديسيلتر من الأساس في الموضوع.

انخفض الهيموغلوبين الغليكوزيل (HBA1C) بحوالي 1.4 ٪ في الأشخاص الذين يتلقون الميتفورمين، وزيادة بنسبة 0.4 ٪ في الأشخاص الذين يتلقون الدواء الوهمي فقط.

آلية عمل الميتفورمين:

آليات عمل الميتفورمين فريدة من نوعها من فئات أخرى من الأدوية الخافضة للسرطان عن طريق الفم.

يقلل الميتفورمين من مستويات الجلوكوز في الدم عن طريق تقليل إنتاج الجلوكوز الكبدي (يسمى أيضًا تكوين الجلوكون)، مما يقلل من امتصاص الجلوكوز المعوي، وزيادة حساسية الأنسولين عن طريق زيادة امتصاص الجلوكوز المحيطي واستخدامها.

منع نشاط مجمع الميتوكوندريا:

لقد ثبت جيدًا أن الميتفورمين يمنع نشاط مجمع الميتوكوندريا، ومنذ ذلك الحين، تم افتراضه بشكل عام أن آثاره المضادة للسكري القوية تحدث من خلال هذه الآلية.

تؤدي العمليات المذكورة أعلاه إلى انخفاض في نسبة الجلوكوز في الدم، وإدارة مرض السكري من النوع الثاني وممارسة الآثار الإيجابية على السيطرة على نسبة السكر في الدم.

بعد الابتلاع، يكون ناقل الكاتيون العضوي (OCT1) مسؤولاً عن امتصاص الميتفورمين في خلايا الكبد (خلايا الكبد).
نظرًا لأن هذا الدواء مشحون بشكل إيجابي، فإنه يتراكم في الخلايا وفي الميتوكوندريا بسبب إمكانات الغشاء عبر غشاء البلازما وكذلك الغشاء الداخلي للميتوكوندريا.

يمنع الميتفورمين مجمع الميتوكوندريا I، مما يمنع إنتاج ATP الميتوكوندريا مما يؤدي إلى زيادة السيتوبلازم ADP: ATP و AMP: ATP.

هذه التغييرات تنشط كيناز البروتين المنشط AMP (AMPK)، وهو إنزيم يلعب دورًا مهمًا في تنظيم استقلاب الجلوكوز.
بصرف النظر عن هذه الآلية، يمكن تنشيط AMPK من خلال آلية الليزوزومية التي تنطوي على المنشطات الأخرى.

تثبيط السيكلاز الأدينييل:

بعد هذه العملية، تمنع الزيادات في AMP: نسبة ATP أيضًا إنزيم الفركتوز -1،6-بيسكفوسفاتاز، مما يؤدي إلى تثبيط تكوين السكر، مع تثبيط السيكلاز الأدينييل وقلل من إنتاج أحادي الأدينوزين الدوري (CAMP)، A مشتقًا من ATP ATP تستخدم لإشارة الخلية.

فسفوريات AMPK المنشطة اثنين من الأشكال الإسوية من إنزيم الكربوكسيلاز الأسيتيل-COA، وبالتالي تثبيط تخليق الدهون وتؤدي إلى أكسدة الدهون، وتقليل مخازن الدهون الكبدية وزيادة حساسية الكبد للأنسولين.

استقلاب الجلوكوز اللاهوائي:

في الأمعاء، يزيد الميتفورمين من استقلاب الجلوكوز اللاهوائي في الخلايا المعوية (الخلايا المعوية)، مما يؤدي إلى انخفاض امتصاص الجلوكوز الصافي وزيادة تسليم اللاكتات إلى الكبد.

وقد أوضحت الدراسات الحديثة أيضًا الأمعاء كموقع أساسي لعمل الميتفورمين وتشير إلى أن الكبد قد لا يكون مهمًا لعمل الميتفورمين في المرضى الذين يعانون من مرض السكري من النوع 2.

تعزيز استقلاب الجلوكوز:

بعض الطرق التي قد تلعب بها الميتفورمين دورًا في الأمعاء هي تعزيز استقلاب الجلوكوز عن طريق زيادة الببتيد الشبيه بالجلوكاجون (GLP-1) وكذلك زيادة استخدام الأمعاء للجلوكوز.

بالإضافة إلى المسار المذكور أعلاه، يمكن تفسير آلية عمل الميتفورمين بطرق أخرى، وكانت آلية العمل الدقيقة تحت دراسة مكثفة في السنوات الأخيرة.